Ответы к тестам НМО: «Другие гепатиты (по утвержденным клиническим рекомендациям) — 2025»

1. В норме через воротную вену в печень поступает

1) 10% крови;
2) 30% крови;
3) 50% крови;
4) 70% крови. +

2. В патогенезе реактивного гепатита при хроническом панкреатите играет роль

1) снижение активности ферментов поджелудочной железы;
2) гибель клеток поджелудочной железы;
3) снижение выработки инсулина;
4) повышение давления в протоковой системе. +

3. Гипоксическим гепатитом обусловлено внезапное и значительное повышение активности

1) АСТ; +
2) ЩФ;
3) ГГТ;
4) АЛТ.

4. Для верификации выраженного фиброза и цирроза печени у детей рекомендована

1) компьютерная томография;
2) УЗИ печени;
3) пункционная биопсия печени;
4) фиброэластометрия печени. +

5. Для пациентов с ишемическим гепатитом характерно резкое повышение уровня

1) ЩФ (щелочной фосфатазы;
2) СРБ (С-реактивного белка);
3) ГГТ (гаммаглутамилтранспептидазы);
4) ЛДГ (лактатдегидрогеназы). +

6. Желтушная форма лептоспироза встречается у

1) 70% пациентов;
2) 50% пациентов;
3) более 90% пациентов; +
4) 30% пациентов.

7. Заболевания печени при диффузных заболеваниях соединительной ткани наблюдаются примерно в

1) 20% случаев;
2) 40% случаев; +
3) 60% случаев;
4) 20% случаев.

8. Изменения показателей коагулограммы при печеночной недостаточности выявляют повышение

1) уровня фибриногена;
2) ПТИ (протромбинового индекса);
3) МНО (международное нормализованное отношение); +
4) протромбинового времени.

9. Иммуногистохимическое исследование при системной красной волчанке выявляет отложение в печеночной ткани

1) С5а-компонента комплемента;
2) C1q-компонента комплемента; +
3) C3a-компонента комплемента;
4) C5b-компонента комплемента.

10. Иммуноопосредованные формы повреждения печени возникают при

1) тромбозе воротной вены;
2) абсцессе печени;
3) первичном склерозирующем холангите; +
4) желчнокаменной болезни.

11. К воспалительным заболеваниям кишечника относят

1) синдром раздраженной кишки;
2) язвенный колит; +
3) целиакию;
4) дисахаридную недостаточность.

12. К основному типу повреждения печени при антифосфолипидном синдроме относится

1) синдром Бадда — Киари; +
2) первичный билиарный холангит;
3) первичный склерозирующий холангит;
4) аутоиммунный гепатит.

13. К основному типу повреждения печени при болезни Шегрена относится

1) нецирротическая портальная гипертензия;
2) синдром Бадда — Киари;
3) тромбоз печеночных артерий;
4) узловая регенераторная гиперплазия печени. +

14. К основному типу повреждения печени при идиопатических воспалительных миопатиях относится

1) тромбоз печеночных артерий;
2) первичный билиарный холангит; +
3) синдром Бадда — Киари;
4) нецирротическая портальная гипертензия.

15. К основному типу повреждения печени при ревматоидном артрите относится

1) синдром Бадда — Киари;
2) аутоиммунный перекрестный синдром; +
3) тромбоз печеночных артерий;
4) нецирротическая портальная гипертензия.

16. К основному типу повреждения печени при синдроме Фелти относится

1) аутоиммунный гепатит;
2) нецирротическая портальная гипертензия; +
3) первичный склерозирующий холангит;
4) первичный билиарный холангит.

17. К основному типу повреждения печени при системной красной волчанке относится

1) тромбоз печеночных артерий;
2) ишемический гепатит;
3) аутоиммунный гепатит; +
4) синдром Бадда — Киари.

18. К основному типу повреждения печени при системной склеродермии относится

1) первичный билиарный холангит; +
2) нецирротическая портальная гипертензия;
3) тромбоз печеночных артерий;
4) синдром Бадда — Киари.

19. Наиболее характерные отклонения показателей состояния печени при болезни Шегрена – повышение показателей

1) ЩФ и ГГТ; +
2) АЛТ;
3) АСТ;
4) билирубина.

20. Наиболее характерные отклонения показателей состояния печени при ревматоидном артрите – повышение показателей

1) билирубина;
2) АСТ;
3) ЩФ и ГГТ; +
4) АЛТ.

21. Неиммуноопосредованные формы повреждения печени возникают при

1) первичном билиарном холангите;
2) первичном склерозирующем холангите;
3) аутоиммунном холангите;
4) стеатозе печени. +

22. Основным клиническим симптомом системной склеродермии является

1) асцит;
2) гепатомегалия;
3) холестаз; +
4) боль в животе.

23. Острое ишемическое повреждение печени чаще развивается у

1) беременных;
2) детей первых лет жизни;
3) подростков;
4) пожилых мужчин. +

24. Отличием реактивного гепатита при системной красной волчанке от аутоиммунного гепатита является отсутствие

1) антинуклеарных антител (ANA);
2) волчаночного антикоагулянта;
3) двуспиральной нативной ДНК (ds-ДНК);
4) антител к растворимому печеночному антигену (anti-SLA). +

25. Пациентам с повышением активности сывороточных ГГТ и ЩФ и болезнью Шегрена или системной склеродермией с целью ранней диагностики первичного билиарного холангита рекомендовано определение в сыворотке крови

1) церулоплазмина;
2) антител к антигенам митохондрий; +
3) креатинкиназы;
4) альфа-фетопротеина.

26. Пациентам с признаками острого повреждения печени на фоне шока, острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности для подтверждения ишемического генеза рекомендовано дополнительное исследование в крови уровня

1) гамма-глобулинов;
2) бета-глобулинов;
3) альфа-глобулинов;
4) альбумина. +

27. Первичное опухолевое и метастатическое поражение печени наблюдается при

1) гипотиреозе;
2) гипертиреозе;
3) акромегалии; +
4) гипогонадизме.

28. Повышение активности сывороточных аминотрансфераз при стеатозе печени наблюдается у

1) 1/3 пациентов; +
2) 2/3 пациентов;
3) всех пациентов;
4) 1/2 пациентов.

29. Понятие криптогенного гепатита предполагает

1) криптоспоридиальное поражение печени;
2) аутоиммунный характер повреждения печени;
3) отсутствие этиологического фактора; +
4) криптококковое поражение печени.

30. После клинического события, связанного с шоком или артериальной гипотензией ишемические повреждения печени, наступают в течение

1) 10 суток и более;
2) 24-48 часов; +
3) 6-8 суток;
4) 3-5 суток.

31. При акромегалии повреждение печени связано с

1) гипоксией;
2) разобщением окисления и фосфорилирования в митохондриях;
3) нарушением бета-окисления жирных кислот;
4) стимуляцией клеточной пролиферации. +

32. При аутоиммунном гепатите в большинстве случаев отмечается быстрый положительный ответ на лечение

1) интерферонами;
2) антиоксидантами;
3) глюкокортикоидами; +
4) препаратами фосфолипидов.

33. При билиарной обструкции активность сывороточных аминотрансфераз повышается обычно в диапазоне

1) 100–200 Ед/л;
2) 1000–2000 Ед/л;
3) 2000–3000 Ед/л;
4) 400–500 Ед/л. +

34. При болезни Лайма поражения печени наблюдаются у

1) 70% пациентов;
2) 50% пациентов;
3) 90% пациентов;
4) 20% пациентов. +

35. При болезни лихорадке Ку поражения печени наблюдаются почти у

1) 20% пациентов;
2) 70% пациентов;
3) 50% пациентов; +
4) всех пациентов.

36. При внелегочной локализации туберкулеза печень вовлекается в патологический процесс

1) в 25% случаев;
2) в 5% случаев;
3) менее чем в 1% случаев; +
4) в 15% случаев.

37. При воспалительных заболеваниях кишечника у взрослых повышение активности сывороточных АЛТ и АСТ <2 верхних границ нормы наблюдается у

1) 75–90% пациентов;
2) 15–40% пациентов; +
3) 5–10% пациентов;
4) 55–70% пациентов.

38. При воспалительных заболеваниях кишечника у взрослых повышение активности сывороточных АЛТ и АСТ >2 верхних границ нормы наблюдается у

1) 25% пациентов;
2) 5% пациентов; +
3) 15% пациентов;
4) 35% пациентов.

39. При восстановлении перфузии печени у больных с признаками острого ишемического повреждения печени, уровень сывороточных аминотрансфераз снижается в течение

1) 3-4 недель;
2) 1-2 недель; +
3) 3-4 месяцев;
4) 1-2 месяцев.

40. При гипертиреозе формируется

1) первичный склерозирующий холангит;
2) реактивный гепатит; +
3) первичный билиарный холангит;
4) первичное опухолевое и метастатическое поражение печени.

41. При гипотиреозе основным механизмом повреждения печени выступает

1) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;
2) наклонность к аутоиммунным реакциям;
3) лептинорезистентность;
4) нарушение бета-окисления жирных кислот. +

42. При гипотиреозе формируется

1) застойная гепатопатия;
2) реактивный гепатит;
3) первичный склерозирующий холангит;
4) жировая болезнь печени. +

43. При заболеваниях органов пищеварения нередко развивается повреждение печени, которое чаще всего проявляется

1) циррозом;
2) гепатоцеллюлярной карциномой;
3) стеатозом; +
4) фиброзом.

44. При кори обычно активность сывороточных аминотрансфераз повышается не более чем

1) 30 раз;
2) 5 раз; +
3) 10 раз;
4) 20 раз.

45. При наиболее тяжелой форме ишемического гепатита уровень сывороточных аминотрансфераз может превышать

1) 3 000 МЕ/л;
2) 7 000 МЕ/л;
3) 10 000 МЕ/л; +
4) 5 000 МЕ/л.

46. При панкреатите повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина в сыворотке крови отмечается у

1) всех пациентов;
2) 50–60% пациентов; +
3) 30–40% пациентов;
4) 10–20% пациентов.

47. При панкреатите повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови отмечается у

1) 40% пациентов; +
2) 60% пациентов;
3) 20% пациентов;
4) Всех пациентов.

48. При поражениях печени вирусом Эпштейн-Барр активность АЛТ не превышает

1) 2000 МЕ/мл;
2) 200 МЕ/мл;
3) 3000 МЕ/мл;
4) 1000 МЕ/мл. +

49. При сахарном диабете 2-го типа основным механизмом повреждения печени выступает

1) инсулинорезистентность; +
2) лептинорезистентность;
3) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;
4) гипоксия.

50. При сахарном диабете 2-го типа формируется

1) первичный билиарный холангит;
2) первичный склерозирующий холангит;
3) жировая болезнь печени; +
4) аутоиммунный гепатит.

51. При синдроме поликистозных яичников основным механизмом повреждения печени выступает

1) стимуляция клеточной пролиферации;
2) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях;
3) гиперандрогения; +
4) наклонность к аутоиммунным реакциям.

52. При синдроме поликистозных яичников формируется

1) жировая болезнь печени; +
2) первичный билиарный холангит;
3) аутоиммунный гепатит;
4) аутоиммунная холангиопатия.

53. При системном васкулите для исключения мышечного происхождения повышения АЛТ и АСТ во избежание гипердиагностики реактивного гепатита рекомендуется определение в крови активности

1) антител к антигенам митохондрий;
2) альфа-фетопротеина;
3) креатинкиназы; +
4) церулоплазмина.

54. При уровне АЛТ, превышающем верхнюю границу нормы приблизительно в 3 раза или равном 150 МЕ/л, вероятность развития билиарного панкреатита составляет

1) 30%;
2) 15%;
3) 95%; +
4) 50%.

55. При хроническом панкреатите гепатомегалия наблюдается у

1) 60-70% пациентов;
2) 30-50% пациентов; +
3) 10-20% пациентов;
4) всех пациентов.

56. При хроническом панкреатите морфологические изменения в печени часто соответствуют

1) первичному билиарному холангиту;
2) аутоиммунной холангиопатии;
3) циррозу печени;
4) портальному гепатиту. +

57. При целиакии на фоне соблюдения аглютеновой диеты нормализация активности сывороточных аминотрансфераз происходит в течение

1) 3-4 недель;
2) 3-4 месяцев;
3) 1-2 месяцев;
4) 6-12 месяцев. +

58. При эндокринопатиях лекарственный гепатит возникает чаще под воздействием

1) препаратов йода;
2) тиреостатиков; +
3) производных сульфонилмочевины;
4) инсулина.

59. Проведение УЗИ органов брюшной полости пациентам с реактивным гепатитом рекомендуется

1) только детям;
2) всем; +
3) при тяжелом течении болезни;
4) только взрослым.

60. Проведение магнитно-резонансной холангиопанкреатографии рекомендуется при

1) снижении показателей протромбинового времени и уровня фибриногена;
2) уровне трансаминаз, превышающих 20 верхних границ норм;
3) уровне билирубина выше 100 мкмоль/л;
4) подозрении на вовлечение панкреатобилиарной системы. +

61. Ревматоидный артрит, системная склеродермия и первичный синдром Шегрена особенно часто сочетаются с

1) тромбозом печеночных артерий;
2) первичным билиарным холангитом; +
3) синдромом Бадда-Киари;
4) стеатозом.

62. С целью дифференциального диагноза первичного гемохроматоза, болезни Вильсона рекомендовано исследование в крови уровня

1) альфа-фетопротеина;
2) антител к антигенам митохондрий;
3) церулоплазмина; +
4) креатинкиназы.

63. Сопутствующий гепатит В встречается преимущественно при

1) системных васкулитах; +
2) болезни Шегрена;
3) антифосфолипидном синдроме;
4) системной склеродермии.

64. Среди основных механизмов повреждения печени при гипертиреозе выделяют

1) стимуляция клеточной пролиферации;
2) апоптоз, обусловленный влиянием T3 на митохондрии; +
3) нарушение бета-окисления жирных кислот;
4) гипоксия.

65. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника стеатоз печени наблюдается в

1) 48,2% случаев;
2) 8,2% случаев;
3) 28,2% случаев; +
4) 68,2% случаев.

66. У пациентов с правосторонней сердечной недостаточностью может развиться

1) стеатоз;
2) кардиальный фиброз печени; +
3) первичный склерозирующий холангит;
4) аутоиммунная холангиопатия.

67. У пациентов с эндокринопатиями чаще всего наблюдается

1) аутоиммунный гепатит;
2) первичный склерозирующий холангит;
3) первичный билиарный холангит;
4) стеатоз. +

68. Целиакия развивается под воздействием белка

1) кератина;
2) коллагена;
3) глютена; +
4) эластина.

69. Целиакия — хроническое иммуноопосредованное заболевание с первичным поражением

1) сигмовидной кишки;
2) тонкой кишки; +
3) слепой кишки;
4) прямой кишки.

70. Чаще повреждение печени при воспалительных заболеваниях кишечника проявляется в виде

1) аутоиммунного гепатита;
2) первичного склерозирующего холангита; +
3) аутоиммунного холангиопатии;
4) первичного билиарного холангита.