Тест с ответами по теме «Апластическая анемия (по утвержденным клиническим рекомендациям)» | Тесты НМО с ответами

1. HLA ДНК-типирование при апластической анемии необходимо для

1) диагностики;
2) определения мутации;
3) профилактики;
4) поиска донора.+

2. Апластическая анемия кодируется по МКБ-10 как

1) D50;
2) D61;+
3) D51;
4) C91.

3. Апластическая анемия обусловлена

1) аутоиммунным механизмом;+
2) иммунопатологическим механизмом;
3) инфекционным механизмом;
4) аллергическим механизмом.

4. Апластическая анемия развивается в результате подавления пролиферации

1) эпителиальных клеток;
2) гладкомышечных клеток;
3) гемопоэтических клеток-предшественниц;+
4) поперечнополосатых мышечных клеток.

5. Апластическая анемия характеризуется

1) панцитопенией;+
2) тромбоцитопенией;
3) лейкопенией;
4) нейтропенией.

6. Апластическая анемия чаще всего трансформируется в

1) системную красную волчанку;
2) ревматоидный артрит;
3) гемобластоз;+
4) геморрагический васкулит.

7. Апластическая анемия – заболевание системы крови, характеризующееся

1) уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови;
2) панцитопенией и резким снижением клеточности костного мозга с количественным дефицитом стволовых кроветворных клеток;+
3) патологическим повреждением и последующим распадом эритроцитов;
4) нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12.

8. В посттрансплантационном периоде при апластической анемии не рекомендуется плановое использование

1) элтромбопага;
2) гранулоцитарного колониестимулирующего фактора;+
3) иммуноглобулина антитимоцитарного;
4) циклоспорина.

9. В терапии апластической анемии используют

1) преднизолон;
2) иммуноглобулин антитимоцитарный;+
3) иммуноглобулин человеческий;
4) инфликсимаб.

10. В терапии апластической анемии используют

1) адалимумаб;
2) метотрексат;
3) элтромбопаг;+
4) циклоспорин;+
5) преднизолон.

11. Всем пациентам с апластической анемией проводят биохимический анализ крови

1) 1 раз в месяц до достижения гематологического ответа;
2) 2-3 раза в месяц до достижения гематологического ответа;
3) не менее 2-3 раз в неделю до достижения гематологического ответа;
4) 1 раз в неделю до достижения гематологического ответа.+

12. Выполнение анализа на химеризм после трансплантации рекомендуется

1) на следующий день;
2) через 1 год;
3) на 30-й день;+
4) на 5-ый день.

13. Детям с апластической анемией рекомендуется терапия иммуноглобулином антитимоцитарным в дозе 40 мг/кг/сутки в течение

1) 4 лет;
2) 4 недель;
3) 4 месяцев;
4) 4 дней.+

14. Для апластической анемии характерным лабораторным признаком является

1) высокий ретикулоцитоз;
2) тромбоцитоз;
3) лейкоцитоз;
4) тромбоцитопения.+

15. Для диагностики апластической анемии используют

1) серологический метод;
2) бактериологический метод;
3) иммунологический метод;
4) цитогенетический метод.+

16. Для диагностики апластической анемии проводят

1) биопсию печени;
2) биохимический анализ мочи;
3) КТ головного мозга;
4) трепанобиопсию.+

17. Для купирования геморрагического синдрома при апластической анемии используют

1) тромбоконцентрат;+
2) свежезамороженную плазму;
3) эритроцитарную массу;
4) факторы свертывания.

18. Для патогенетической терапии апластической анемии используют

1) иммуномодуляторы;
2) глюкокортикостероиды;
3) гранулоцитарный колониестимулирующий фактор;+
4) генно-инженерные биологические препараты.

19. Доза гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при лечении апластической анемии составляет

1) 3 мкг/кг/сут;
2) 5 мг/кг/сут;
3) 5 мкг/кг/сут;+
4) 1 мкг/кг/сут.

20. Доза иммуноглобулина антитимоцитарного при лечении апластической анемии составляет

1) 40 мг/кг/сут;+
2) 5 мг/кг/сут;
3) 10 мг/кг/сут;
4) 40 мкг/кг/сут.

21. Заболеванием с мутацией в PIG-A гене является

1) пароксизмальная ночная гемоглобинурия;+
2) миелодиспластический синдром;
3) острый миелобластный лейкоз;
4) пернициозная анемия.

22. Клеточность костного мозга по данным трепанобиопсии < 25%, нейтрофилы < 0,2×109/л, тромбоциты < 20×109/л. Это является проявлением

1) апластической анемии средней степени тяжести;
2) сверхтяжелой апластической анемии;+
3) тяжелой апластической анемии;
4) легкой апластической анемии.

23. Клеточность костного мозга по данным трепанобиопсии < 25%, нейтрофилы >0,2×109/л, тромбоциты < 20×109/л. Это является проявлением

1) апластической анемии средней степени тяжести;
2) тяжелой апластической анемии;+
3) легкой апластической анемии;
4) сверхтяжелой апластической анемии.

24. Клеточность костного мозга при апластической анемии по данным трепанобиопсии составляет

1) 75-100%;
2) 50-75%;
3) более 25%;
4) менее 25%.+

25. Клиническим проявлением апластической анемии является

1) задержка психомоторного развития;
2) фуникулярный миелоз;
3) диарея;
4) кровотечение;+
5) боль в сердце;
6) язвенно-некротическая ангина.+

26. Лечение апластической анемии циклоспорином продолжается в течение

1) 12 месяцев;
2) 4-6 недель;
3) 18 месяцев;+
4) 4-6 месяцев.

27. Лечение детей с апластической анемией включает

1) иммуномодуляторы;
2) генно-инженерные биологические препараты;
3) глюкокортикостероиды;
4) иммуносупрессоры;+
5) трансплантацию аллогенных гемопоэтических клеток.+

28. Мутация в PIG-A гене приводит к нарушению синтеза

1) глюкозо-6-фосфата;
2) гликозилфосфатидилинозитола;+
3) глюкозо-1-фосфата;
4) фруктозо-1-фосфата.

29. Назначение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при лечении апластической анемии после трансплантации при наличии инфекционных осложнений допустимо

1) сразу поле трансплантации;
2) с 3-го дня;
3) с 5-го дня;+
4) с 1-го дня.

30. Основным органом, страдающим при апластической анемии, является

1) спинной мозг;
2) костный мозг;+
3) головной мозг;
4) почка.

31. Основными клиническими проявлениями болезни являются

1) анемический, легочный, абдоминальный синдромы;
2) сидеропенический, геморрагический и почечный синдромы;
3) геморрагический, абдоминальный, иммунодефицитный синдромы;
4) анемический, геморрагический и иммунодефицитный синдромы.+

32. Пациентам с апластической анемией проводят биохимический анализ крови

1) не менее 2-3 раз в неделю после достижения ответа на лечение;
2) 1 раз в месяц после достижения ответа на лечение;+
3) 2-3 раза в месяц после достижения ответа на лечение;
4) 1 раз в неделю после достижения ответа на лечение.

33. Подавление пролиферации гемопоэтических клеток-предшественниц при апластической анемии происходит

1) В-лимфоцитами;
2) иммуноглобулинами;
3) плазматическими клетками;
4) Т-лимфоцитами.+

34. Полная отмена цефалоспорина занимает

1) 4 недели;
2) 20 недель;
3) 40 недель;+
4) 2 недели.

35. При диагностике апластической анемии для исключения анемии Фанкони рекомендуется проба

1) с диэпоксибутаном;+
2) с 2,4-динитрофенилгидразином;
3) Феллинга;
4) Реберга.

36. При диагностике апластической анемии проводят

1) определение АСЛО;
2) определение АНФ;
3) HLA ДНК-типирование;+
4) определение антител к цитоплазме нейтрофилов.

37. При контроле лечения апластической анемии общий анализ крови проводится

1) не менее 2-3 раз в неделю до приживления трансплантата;+
2) 2-3 раза в месяц до приживления трансплантата;
3) 1 раз в неделю до приживления трансплантата;
4) 1 раз в месяц до приживления трансплантата.

38. При контроле лечения апластической анемии общий анализ крови проводится

1) не менее 2-3 раз в неделю после достижения ответа на лечение;
2) 1 раз в месяц после достижения ответа на лечение;+
3) 1 раз в неделю после достижения ответа на лечение;
4) 2-3 раза в месяц после достижения ответа на лечение.

39. При определении тяжести апластической анемии учитываются данные

1) одного анализа;
2) не менее двух анализов, взятых в течение не менее 2-х недель;
3) не менее трех анализов, взятых в течение не менее 2-х недель;+
4) не менее трех анализов, взятых в течение 1 недели.

40. Пунктат костного мозга при апластической анемии

1) малоклеточный, определяется относительный лимфоцитоз, отсутствуют мегакариоциты;+
2) малоклеточный, определяется относительная лимфоцитопения, присутствуют мегакариоциты;
3) малоклеточный, определяется относительный лимфоцитоз, присутствуют мегакариоциты;
4) многоклеточный, определяется относительный лимфоцитоз, отсутствуют мегакариоциты.

41. Пункция при трепанобиопсии у детей с апластической анемией проводится в

1) гребне подвздошных костей;+
2) грудине;
3) бедренной кости;
4) теменной кости.

42. Распространенность апластической анемии в европейских странах составляет

1) 2:1 000 000 населения;+
2) 1:100 000 населения;
3) 2:100 000 населения;
4) 10:1 000 000 населения.

43. Симптомом, не характерным для клинической картины апластической анемии, является

1) повышение температуры тела выше 38°C;+
2) синуситы, пневмонии;
3) носовые и маточные кровотечения;
4) слабость, вялость, утомляемость;
5) систолический шум в сердце.

44. Трепанобиопсию пациентам с апластической анемией проводят

1) 1 раз в год;+
2) 1 раз в 6 месяцев;
3) 1 раз в месяц;
4) 1 раз в неделю.

45. Уменьшение пула гемопоэтических клеток костного мозга сопровождается нарушением обмена

1) витамина В12;
2) железа;+
3) витамина В1;
4) фолиевой кислоты.

46. Характерным признаком апластической анемии является

1) повышение фолатов в крови;
2) гиперхромный тип кроветворения;
3) снижение витамина В12 в крови;
4) гипохромный тип кроветворения.+

47. Характерным признаком апластической анемии является

1) содержание бластов более 30%;
2) угнетение всех ростков кроветворения;+
3) преобладание клеток эритроидного ряда;
4) мегалобластический тип кроветворения.

48. Частота развития клональных осложнений в течение 10 лет может достигать

1) 0,5%;
2) 32%;+
3) 68%;
4) 6,2%.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Гематология, Детская онкология-гематология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета).