Тест с ответами по теме «Преэклампсия: предикторы развития и правила постановки диагноза» | Тесты НМО с ответами

1. Fms-подобная тирозинкиназа — это

1) метаболит печени;
2) продукт окисления липидов;
3) фермент поджелудочной железы;
4) эндогенный антиангиогенный белок.+

2. Fms-подобная тирозинкиназа продуцируется

1) миоцитами;
2) остеокластами;
3) фибробластами;
4) эндотелиоцитами.+

3. MMP-9 принимает участие в следующих процессах

1) имплантация плодного яйца;
2) мобилизация матрикссвязанных факторов роста;+
3) процессинг цитокинов;+
4) ремоделирование тканей и репарации.+

4. MMPs участвует в развитии

1) атероматоза;+
2) злокачественных новообразований;
3) ревматоидного артрита;+
4) эндометриоза.+

5. VEGF вырабатывается

1) опухолевыми клетками;
2) остеобластами;
3) остеокластами;
4) эндотелиальными клетками.+

6. Ангиогенез — это процесс

1) миграции трофобласта;
2) образования новых сосудов из уже существующих сосудистых структур;+
3) разрушения сосудов;
4) формирования плаценты.

7. Антиангиогенным фактором в развитии преэклампсии является

1) TSP-1;
2) sFlt-1;+
3) ангиостатин;
4) эндостатин.

8. В ремоделировании экстрацеллюлярного матрикса ведущую роль играют

1) MMP-2;+
2) MMP-3;
3) MMP-8;
4) MMP-9.+

9. Важным показателем в развитии преэклампсии можно считать

1) CO;
2) CO2;
3) H2O2;
4) NO.+

10. Интегральный мембранный гликопротеин ICAM-1, экспрессируюется на

1) Т-киллерах;
2) миоцитах;
3) тканевых макрофагах;+
4) фибробластах.+

11. Источниками секреции матриксной металлопротеиназы-9 являются

1) лимфоциты;
2) макрофаги;+
3) моноциты;+
4) нейтрофилы.

12. К клеткам, вырабатывающим VEGF относят

1) гладкомышечные клетки;+
2) клетки воспаления;+
3) опухолевые клетки;
4) фибробласты.+

13. К клеткам, продуцирующим Fms-подобную тирозинкиназу относят

1) клетки трофобласта;+
2) клетки хориона;
3) лимфоциты;
4) перициты.+

14. К повышению продукции sFlt-1 приводит

1) многоплодная беременность;
2) нарушение имплантации;
3) нарушение плацентации;+
4) патологическое развитие амниона.

15. К показателям, характеризующимся неправильно протекающим ангиогенезом относят

1) атеросклероз;+
2) онкопатологию;+
3) остеохондроз;
4) ретинопатию.+

16. Критерий тяжелой преэклампсии, свидетельствующий о развитии полиорганной недостаточности

1) анурия;
2) никтурия;
3) олигурия <500 мл/сут, повышение уровня креатинина.+

17. Лабораторным критерием диагностики преэклампсии является

1) наличие белка в моче;+
2) наличие кетонов в моче;
3) повышение уровня АЛТ в крови;
4) повышение уровня глюкозы крови.

18. Матриксная металлопротеиназа-2 синтезируется

1) лимфоцитами;
2) макрофагами;+
3) моноцитами;+
4) нейтрофилами.+

19. Матриксные металлопротеиназы играют важную роль в следующих процессах

1) миграция;+
2) морфогенез;+
3) пролиферация;+
4) эмбриогенез.

20. Матриксные металлопротеиназы подразделяют на

1) желатиназы;+
2) коллагеназы;+
3) матрилизины;+
4) эндотелины.

21. На степень повышения содержания sFlt-1 и снижения концентрации PlGF в сыворотке крови беременных влияют

1) величина протеинурии;+
2) выраженность фетоплацентарной недостаточности;+
3) тяжесть гипертензии;+
4) тяжесть инфекционных осложнений.

22. Наиболее изученным и представляющим особый интерес в плане изучения патогенеза преэклампсии является

1) DLL-4;
2) PDGF;
3) TGF-a;
4) VEGF.+

23. Наиболее изученными формами VEGF являются

1) VEGF-G;
2) VEGF-А;+
3) VEGF-В;+
4) VEGF-Е.

24. Нарушение секреции VEGF в плаценте может привести к

1) истмико-цервикальной недостаточности;
2) маловодию;
3) многоводию;
4) плацентарной недостаточности.+

25. О развитии полиорганной недостаточности свидетельствуют

1) боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота;+
2) повышение ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ;+
3) полиурия;
4) тромбоцитопения и/или её прогрессирование.+

26. Один из факторов риска развития преэклампсии ­- это

1) многоплодная беременность;+
2) одноплодная беременность;
3) эндокринная патология.

27. Одним из критериев диагноза тяжелая преэклампсия является

1) стабильное повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше;
2) стойкое повышение систолического или диастолического АД на 30% и более по сравнению с исходными показателями;
3) тяжелая артериальная гипертензия (систолическое АД более или равно 160 мм рт. ст., диастолическое — более или равно 110 мм рт. ст.).+

28. Одним из осложнений преэклампсии является

1) легочная недостаточность;
2) печеночная недостаточность;+
3) сердечно-сосудистая недостаточность;
4) тромбоэмболия.

29. Одну из ключевых ролей в патогенезе преэклампсии играет

1) интерферон-альфа;
2) плацентарный фактор роста (PlGF);+
3) фактор некроза опухоли.

30. Органы, функция которых нарушается в первую очередь при преэклампсии

1) печень;+
2) почки;+
3) селезенка;
4) сердце.

31. Основными источниками TIMP-2 являются

1) NK-клетки децидуальной ткани;+
2) клетки амниона;
3) клетки вневорсинчатого трофобласта;+
4) клетки хориона.

32. От общего числа беременных преэклампсия диагностируется у

1) 28% пациенток;+
2) 39% пациенток;
3) 81% пациенток.

33. Патологическим состоянием, характеризующимся чрезмерным и неправильно протекающим ангиогенезом является

1) варикозная болезнь;
2) дисбактериоз;
3) коллагеноз;
4) онкопатология.+

34. Повышение уровня какого из биохимических показателей свидетельствует о развитии полиорганной недостаточности

1) АлАТ; АсАТ;+
2) билирубина;
3) холестирина;
4) щелочной фосфатазы.

35. Показателями развития преэклампсии являются

1) инсулиноподобного фактора роста-1;+
2) интерлейкинов;
3) интерферона-альфа;
4) трансформирующщего фактора роста-β1.+

36. Помимо преэклампсии, заболеванием, характеризующимся недостаточным ангиогенезом, можно считать

1) гемофилию;
2) лейкемию;
3) пневмонию;
4) сахарный диабет.+

37. Потенциально смертельными осложнениями преэклампсии являются

1) артериальная гипертанзия;
2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;+
3) кровоизлияние в мозг;+
4) преждевременная отслойка плаценты.+

38. При нарушении секреции VEGF в плаценте могут возникнуть

1) нарастание дисфункции эндотелиальных клеток;+
2) нарушения процессов ангиогенеза в плаценте;+
3) плацентарная недостаточность;+
4) частичная отслойка плаценты.

39. Проангиогенные факторы роста отвечают за

1) васкулогенез и ангиогенез плаценты;+
2) длину пуповины;
3) количество околоплодных вод;
4) тромбообразование.

40. Проангиогенным фактором в развитии преэклампсии является

1) DLL-4;
2) PDGF;
3) TGF-a;
4) VEGF.+

41. Степень повышения содержания sFlt-1 и снижения концентрации PlGF в сыворотке крови беременных коррелирует с величиной

1) бактериурии;
2) гематурии;
3) кетонурии;
4) протеинурии.+

42. Уровни молекул клеточной адгезии значимо коррелируют с

1) величиной артериального давления;+
2) выраженностью отеков, протеинурии;+
3) количеством диуреза;
4) уровнем печеночных ферментов.+

43. Фактор гемостаза, участвующий в патогенезе преэклампсии — это

1) Кристмас-фактор;
2) фактор Виллебранда;+
3) фактор Стюарта-Пауэра;
4) фактор Хагемана.

44. Фактор сосудистой проницаемости впервые выделен и описан в

1) 1977г;
2) 1983г;+
3) 1992г;
4) 2001г.

45. Цитотрофобластическая инвазия осуществляется следующими типами клеток

1) интерстициальным цитотрофобластом;+
2) многоядерными гигантскими клетками;+
3) эндоваскулярным цитотрофобластом;+
4) эндотелиальными клетками.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Акушерство и гинекология, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Терапия.