Тест с ответами по теме «Желтуха в клинической практике» | Тесты НМО с ответами

1. Гистологическое исследование печени при синдроме Жильбера обнаруживает

1) нормальную печеночную ткань;+
2) перипортальный фиброз;
3) избыток гликогена;
4) жировую дистрофию гепатоцитов;
5) липофусциновый пигмент в центролобулярных областях.

2. Диагноз гемолитической желтухи подтверждается выявлением

1) неконъюгированной гипербилирубинемии, билирубинурии;
2) конъюгированной гипербилирубинемии, билирубинурии;
3) неконъюгированной гипербилирубинемии, уробилинурии;+
4) смешанной гипербилирубинэмии, билирубинурии;
5) конъюгированной гипербилирубинемии, уробилинурии.

3. Для лабораторных показателей у пациентов с гемолитической желтухой характерно выявление

1) уробилинурии;+
2) билирубинемии;
3) увеличение числа ретикулоцитов в крови;+
4) снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови;+
5) преобладания неконъюгированной гипербилирубинемии.+

4. Для ложной желтухи характерным является

1) развитие в результате нарушения обмена каротина;+
2) развитие в результате нарушения обмена билирубина;
3) интактность цвета видимых слизистых;+
4) желтушное окрашивание только видимых слизистых;
5) желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых.

5. Для первичного билиарного холангита характерным является

1) выявление антигладкомышечных антител;
2) выявление антимитохондриальных антител;+
3) кожный зуд с начала заболевания;+
4) выявление желтухи с начала заболевания;
5) выявление желтухи в терминальных стадиях заболевания.+

6. Для подтверждения аутоиммуного механизма гемолиза при подозрении на гемолитическую болезнь новорожденных используют

1) пробу Ширмера;
2) пробу Кумбса;+
3) пробу Алажиля;
4) пробу Пирке.

7. Изменение окраски кожных покровов на желтый цвет происходит при превышении содержания (верхней границы нормы – ВГН) общего билирубина в крови

1) в 5 раз;
2) в 3 раза;+
3) в 7 раз;
4) в 2 раза.

8. К возможным осложнениям гипербилирубинемий относят

1) гепатоспленомегалию;
2) стеатоз печени;
3) мекониальный илеус;
4) билирубиновую энцефалопатию.+

9. К механизмам развития физиологической желтухи новорожденных относят

1) увеличенную продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных;
2) сниженную активность глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах;+
3) усиленную энтерогепатическую циркуляцию билирубина;+
4) порто-венозное шунтирование крови через незаросший венозный проток.+

10. К одной из причин развития надпеченочной желтухи относят

1) лейкопению;
2) переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови;+
3) хроническую железодефицитную анемию;
4) гемангиому печени;
5) эритремию.

11. К причинам развития неконъюгированной гипербилирубинемии относят

1) билиарную атрезию;
2) полицитемию;+
3) кефалогематомы;+
4) гемолиз.+

12. Клинические проявления болезни Кароли обусловлены наличием

1) множественных стриктур во внутрипеченочных желчных протоках;
2) приобретенных стриктур в терминальном отделе холедоха;
3) врожденных сегментарных мешотчатых расширений внепеченочных желчных протоков;
4) врожденных сегментарных мешотчатых расширений внутрипеченочных желчных протоков.+

13. Конъюгированная гипербилирубинемия выявляется при синдроме

1) Криглера-Найяра I типа;
2) Синдроме Криглера-Найяра II типа;
3) Ротора;+
4) Жильбера.

14. Лабораторным показателем, характеризующим синдром Жильбера, является

1) уровень билирубина в моче;
2) уровень неконъюгированного билирубина в крови;+
3) число ретикулоцитов в крови;
4) уровень уробилина в моче;
5) уровень альбуминов в крови.

15. Нарушение конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой как основной механизм развития желтухи имеет место

1) при желтухе грудного кормления;+
2) при синдроме Жильбера;+
3) при синдроме Ротора;
4) при синдроме Криглера-Найяра;+
5) при первичном билиарном холангите.

16. Неконъюгированная гипербилирубинемия выявляется при синдроме

1) Золлингера-Эллисона;
2) Дабина-Джонсона;
3) Жильбера;+
4) Ротора.

17. Паренхиматозная желтуха выявляется

1) при раке большого дуоденального сосочка;
2) при опухоли Клацкина;
3) при холедохолитиазе;
4) при аутоиммунном гепатите.+

18. Подпеченочная (механическая) желтуха выявляется

1) при дефиците α1-антитрипсина;
2) при болезни Вильсона;
3) при гнойном холангите;+
4) при синдроме Жильбера;
5) при гемохроматозе.

19. Потемнение мочи у пациентов с механической желтухой связано

1) с никтурией;
2) с уробилинурией;
3) с билирубинурией;+
4) с полиурией.

20. Потемнение отделяемой мочи может выявляться у пациентов

1) с постгепатоцеллюлярной (холестатической) желтухой;+
2) с подпеченочной (механической) желтухой;+
3) с постмикросомальной гепатоцеллюлярной желтухой;+
4) с премикросомальной гепатоцеллюлярной желтухой;
5) с надпеченочной (гемолитической) желтухой.

21. При выявлении конъюгированной гипербилирубинемии у новорожденного наиболее правильной тактикой педиатра-неонатолога будет

1) обследование с целью исключения хирургической патологии;+
2) рекомендации «солнечных» ванн в теплое время года;
3) назначение витамина Е в высоких дозах;
4) назначение фототерапии.

22. Симптомокомплекс, включающий желтуху с зеленоватым цветом кожных покровов, развившуюся после абдоминального болевого синдрома, кожный зуд, потемнение мочи и отхождение ахоличного кала, характерен

1) для печеночной гепатоцеллюлярной желтухи;
2) для надпеченочной (гемолитической) желтухи;
3) для печеночной постгепатоцеллюлярной (холестатической) желтухи;
4) для подпеченочной (механической) желтухи.+

23. Симптомокомплекс, включающий желтуху с лимонно-желтым цветом бледноватых кожных покровов, парестезии в конечностях, неконъюгированную гипербилирубинэмию, уробилинурию и отхождение темно-коричневого кала, характерен

1) для надпеченочной (гемолитической) желтухи;+
2) для печеночной гепатоцеллюлярной желтухи;
3) для подпеченочной (механической) желтухи;
4) для печеночной постгепатоцеллюлярной (холестатической) желтухи.

24. Синдром Жильбера обусловлен

1) снижением количества глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах на 10%;
2) снижением активности глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах на 30%;+
3) снижением количества глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах на 80%;
4) отсутствием глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах.

25. Синдром Криглера–Найяра I типа является следствием

1) снижения содержания белка;
2) отсутствия в гепатоците фермента глюкуронилтрансферазы;+
3) уменьшения внутриклеточного транспорта билирубина;
4) уменьшения захвата билирубина гепатоцитами;
5) нарушенной билирубин-альбуминовой диссоциации.

26. Синдром Криглера–Найяра II типа является следствием

1) уменьшения захвата билирубина гепатоцитами;
2) нарушенной билирубин-альбуминовой диссоциации;
3) снижения в гепатоците содержания глюкуронилтрансферазы;+
4) снижения содержания белка;
5) уменьшения внутриклеточного транспорта билирубина.

27. Синдром Ротора обусловлен

1) врожденным дефектом экскреторной функции гепатоцитов;+
2) снижением количества глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах на 50%;
3) снижением активности глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах на 30%;
4) отсутствием глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах.

28. Снижение содержания стеркобилина в кале, сопровождающееся обесцвечиванием (ахолией) кала, характерно

1) для постгепатоцеллюлярной (холестатической) желтухи;+
2) для гепатоцеллюлярной печеночной желтухи;
3) для подпеченочной (механической) желтухи;+
4) для надпеченочной (гемолитической) желтухи.

29. Спленомегалия, сниженный уровень гемоглобина, высокое содержание уробилиногена в кале у больного с желтухой заставляют думать

1) о внепеченочном холестазе;
2) о гемолитической анемии;+
3) о циррозе печени;
4) о внутрипеченочном холестазе.

30. Увеличение содержания стеркобилина в кале характерно

1) для гемолитической (надпеченочной) желтухи;+
2) для механической (подпеченочной) желтухи;
3) для печеночной гепатоцеллюлярной желтухи;
4) для печеночной постгепатоцеллюлярной (холестатической) желтухи.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Гастроэнтерология.