Тест с ответами по теме «Роль лабораторных методов исследования в дифференциальной диагностике тромбоцитозов» | Тесты НМО с ответами

1. В какой период рекомендуется повторить подсчет тромбоцитов у пациентов с дефицитом железа при их повышении?

1) при возвращении в референтные интервалы концентрации ферритина;+
2) через 3-4 недели после 1 исследования;
3) при возвращении в референтные интервалы концентрации С-реактивного белка.

2. В основе эссенциальной тромбоцитемии лежат

1) мутации JAK2 в экзоне 12;
2) мутации в гене кальретикулина;+
3) мутации в гене MPL W515K и W515L;+
4) мутация JAK2 V617F.+

3. Длительно наблюдающийся вторичный приобретенный тромбоцитоз наблюдается при

1) наличии хронического очага инфекции;+
2) гемолитических анемиях;+
3) острой кровопотере;
4) дефиците железе;+
5) наличии злокачественной опухоли.+

4. Злокачественные опухоли активно используют тромбоциты

1) для тромбирования сосудов;
2) для своего роста и метастазирования, а также способны усиливать продукцию тромбоцитов и активировать тромбоциты;+
3) как источник питания, захватывая их из сосудистого русла.

5. Миелопролиферативные опухоли – это

1) гетерогенная группа приобретенных клональных заболеваний системы крови, развивающихся из стволовых кроветворных клеток;
2) опухолевые клональные заболевания кроветворной системы с первичным поражением костного мозга;
3) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге лимфоидной линии;
4) клональные новообразования, развивающиеся вследствие мутаций в стволовых кроветворных клетках, которые характеризуются пролиферацией в костном мозге одного или более ростков миелоидной линии (гранулоцитарного, эритроидного или мегакариоцитарного).+

6. Наиболее частая причина реактивного тромбоцитоза у взрослых – это

1) бактериальные и вирусные инфекции;+
2) злоупотребление алкоголем;
3) электротравма;
4) хроническая гипоксия.

7. Начиная с какой концентрации тромбоцитов в периферической крови растет тромбоцитарная масса?

1) при увеличении числа тромбоцитов свыше 380х109/л;
2) при увеличении числа тромбоцитов свыше 400х109/л;
3) при увеличении числа тромбоцитов свыше 450х109/л;+
4) при увеличении числа тромбоцитов свыше 320х109/л.

8. Одна из причин развития наследственных тромбоцитозов – мутации в гене

1) рецептора к тромбопоэтину;+
2) эритропоэтина;
3) белка VHL.

9. Основная мутация, лежащая в основе развития ряда миелопролиферативных опухолей (эритремии, эссенциальной тромбоцитемии, первичного миелофиброза)

1) делеция длинного плеча 7 хромосомы (7q-);
2) мутация t (9;22) (q34;q11);
3) мутация t (4;11) (q21;q23);
4) мутация в гене янус-киназы 2 типа (Jak2V617F).+

10. Основной физиологический фактор, регулирующий мегакариоцитопоэз — это

1) эритропоэтин;
2) тромбопоэтин;+
3) пролактин;
4) гепсидин.

11. Основные места продукции тромбопоэтина в организме человека

1) надпочечники;
2) костный мозг;+
3) лимфатические узлы;
4) почки;+
5) печень.+

12. Паранеопластический тромбоцитоз связан с повышением продукции

1) интерлейкина-6, который наблюдается при большинстве злокачественных опухолей (рак желудочно-кишечного тракта, рак почки, простаты, яичников, легких и др.);+
2) эритропоэтина, поскольку анемии сопровождают большинство опухолей;
3) С-реактивного белка, основного реактанта острофазового ответа.

13. Пик подъёма тромбоцитов после удаления селезенки приходится на период

1) с 7 по 20 день;+
2) с 1 по 7 день;
3) с 21 по 28 день.

14. Повышение концентрации тромбопоэтина при вторичных тромбоцитозах на фоне воспалительного процесса – это следствие увеличения концентрации

1) интерлейкина 7;
2) интерлейкина 4;
3) интерлейкина 11;
4) интерлейкина 6;+
5) интерлейкина 2.

15. При дефиците железа чаще всего

1) повышается уровень интерлейкина 6;
2) дифференцировка клеток-предшественников эритроидно-мегакариоцитарного направления происходит преимущественно в мегакариоцитарную линию;+
3) дифференцировка клеток-предшественников эритроидно-мегакариоцитарного направления происходит преимущественно в эритроидную линию.

16. При каком варианте миелодиспластического синдрома наблюдается тромбоцитоз?

1) при миелодиспластическом синдроме, ассоциированном с изолированной делецией длинного плеча 5 хромосомы (5q-);+
2) при миелодиспластическом синдроме с избытком бластов;
3) при миелодиспластическом синдроме с кольцевидными сидеробластами.

17. При мутациях в гене тромбопоэтина, у пациентов чаще уровень тромбопоэтина

1) повышен;+
2) снижен;
3) в пределах референтных отношений.

18. При повышении уровня содержания тромбоцитов свыше 1500х109/л увеличивается риск развития

1) артериальных тромбозов;
2) венозных тромбозов;
3) геморрагий.+

19. При подозрении на наследственный вариант тромбоцитоза рекомендуется полногеномное секвенирование следующих генов

1) янус-киназы 2 типа;+
2) тромбопоэтина;+
3) белка VHL;
4) рецептора к тромбопоэтину.+

20. При эссенциальной тромбоцитемии чаще всего число эритроцитов

1) снижено;
2) повышено;
3) в пределах референтных значений.+

21. Приблизительная частота встречаемости эссенциальной тромбоцитемии

1) 150÷200 случаев на 100 000 населения в год;
2) 15÷25 случаев на 100 000 населения в год;
3) 0,1 случая на 100 000 населения в год;
4) 1,5÷2,53 случая на 100 000 населения в год.+

22. Риск развития тромбозов у пациентов с железодефицитной анемией и тромбоцитозом

1) не изменяется;
2) снижается в 2 раза;
3) увеличивается в 2 раза.+

23. Риск тромботических осложнений при реактивных тромбоцитозах в среднем составляет

1) менее 2%;+
2) более 5%;
3) 10%.

24. С какого уровня плоидности мегакариоцитов начинается продукция ими тромбоцитов?

1) 4n;
2) 16n;
3) 8n;+
4) 2n;
5) 64n.

25. Тромбопоэтин – это

1) ростовой фактор, действующий на все линии гемопоэза без исключения;
2) ростовой фактор, способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников мегакариоцитов, действуя на всех стадиях их развития;+
3) ростовой фактор, способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников эритроцитов, действуя на всех стадиях их развития;
4) ростовой фактор, способствующий выживанию, пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников гранулоцитов, действуя нв всех стадиях их развития.

26. Тромбоцитоз у больных с железодефицитной анемией наблюдается приблизительно у

1) 2/3 пациентов;
2) 1/3 пациентов;+
3) у всех пациентов.

27. Увеличение числа тромбоцитов после удаления селезенки наблюдается в среднем в течение

1) 3-6 месяцев;+
2) 1-2 месяца;
3) 10-20 дней;
4) 8-12 месяцев.

28. Фактор, усиливающий мегакариоцитопоэз в костном мозге

1) интерферон α;
2) тромбопоэтин;+
3) тромбоцитарный фактор 4.

29. Характер наследования наследственных тромбоцитозов наиболее часто

1) рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой;
2) аутосомно-доминантный;+
3) доминантный, сцепленный с Y-хромосомой;
4) доминантный, сцепленный с Х-хромосомой;
5) аутосомно-рецессивный.

30. Эссенциальная тромбоцитемия – это

1) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация гранулоцитов в костном мозге;
2) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация эритрокариоцитов в костном мозге;
3) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация лимфоцитов в костном мозге;
4) клональное миелопролиферативное заболевание, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация мегакариоцитов в костном мозге.+

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Клиническая лабораторная диагностика, Лечебное дело, Медицинская биохимия, Общая врачебная практика (семейная медицина), Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия.