Тест с ответами по теме «Механизмы иммунного повреждения тканей» | Тесты НМО с ответами

1. В каких органах в первую очередь клинически проявляется патология, вызванная недостаточным клиренсом крови от иммунных комплексов?

1) аутоиммунный гепатит;
2) клубочки почек (гломерулонефрит);+
3) сетчатка глаза;+
4) тромбоэмболия легочной артерии.

2. В отношении каких клеток возможна реализация иммунного механизм цитотоксичности «антитела к мембранным структурам + комплемент»?

1) любые клетки организма;
2) макрофаги;
3) нейроны;
4) тромбоциты;+
5) эритроциты.+

3. В патогенезе каких болезней нормальная иммунная система является главным исполнителем повреждения органов и тканей?

1) вирусные гепатиты;+
2) грипп, при условии, что на момент инфицирования в организме человека имеется низкая концентрация противовирусных антител;
3) паранеопластический синдром;+
4) пищевое отравление;+
5) стрептококковые ангины.+

4. Иммунная система — это

1) любые клетки организма, продуцирующие эндогенные пептиды антибиотики;
2) париетальные клетки слизистой желудка, продуцирующие соляную кислоту;
3) система лимфоидных органов и тканей.+

5. Иммуносупрессию осуществляют

1) В-лимфоциты (В-10, Breg);+
2) Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+ Treg);+
3) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;+
4) парасимпатическая нервная система;+
5) симпатическая нервная система;+
6) эритроциты.

6. Какие «рецепторы смерти» и их лиганды известны?

1) BCR – антигены;
2) CD30 (на тимоцитах и Т-лимфоцитах) – CD30-лиганд (на ТЕСm стромы тимуса и на др. клетках);+
3) Fas – Fas-лиганд;+
4) TCR – антигены;
5) TNFR1 – TNF.+

7. Какие биологически-активные медиаторы миелоидных клеток принимают участие в развитии иммунного воспаления II типа?

1) белковые токсины эозинофилов (ЕСР и др.);+
2) гистамин;+
3) дофамин;
4) лейкотриены.+

8. Какие биологически-активные медиаторы участвуют в противогельминтном механизме во внутренней среде?

1) белковые токсины эозинофилов, в т.ч. ЕСР;+
2) гистамин из тучных клеток;
3) интерфероны 1-ого типа;
4) лейкотриены;
5) простагландины.

9. Какие биологически-активные медиаторы участвуют в противогельминтных механизмах в полости ЖКТ?

1) белковые токсины эозинофилов, в т.ч. ЕСР;
2) гистамин из тучных клеток;+
3) интерфероны 1-ого типа;
4) лейкотриены;
5) простагландины;
6) соляная кислота из париетальных клеток желудка.

10. Какие биологически-активные соединения реализуют воспаление гиперчувствительности замедленного типа?

1) витамин D3;
2) лейкотриены;+
3) простагландины;+
4) химически-активные окислители (NO, O, H2O2 и т.п.).+

11. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как II тип?

1) гнойное;
2) гранулематозное;
3) серозное;+
4) фиброзное.+

12. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как III тип?

1) гнойное;+
2) гранулематозное;
3) серозное;
4) фиброзное.

13. Какие выявлены эффекты действия IL-17A и IL-17F?

1) подавление нейтрофилопоэза;
2) развитие гнойного воспаления;+
3) рекрутирование нейтрофилов в очаги повреждения тканей.+

14. Какие гормоны внутренней секреции индуцируют апоптоз активированных лимфоцитов и большей части тимоцитов?

1) СТГ;
2) глюкокортикоиды;+
3) минералкортикоиды;
4) парат-гормон;
5) тироксин.

15. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию анафилактических реакций?

1) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие IL-17;
2) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие интерферон-гамма;
3) CD4+ Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры);
4) NK-лимфоциты;
5) антитела изотипов IgE и IgG;+
6) цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты.

16. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию антитело-независимых механизмов цитотоксичности?

1) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие IL-17;+
2) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие интерферон-гамма;+
3) CD4+ Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры);+
4) NK-лимфоциты;+
5) цитотоксические CD16+ Т-лимфоциты.

17. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию иммунокомплексной патологии?

1) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие IL-17;
2) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие интерферон-гамма;
3) CD4+ Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры);
4) антитела изотипов IgG и лимфоциты NK;
5) антитела любых изотипов при условии эквивалентных концентраций антител и антигенов;+
6) цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты.

18. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализациюантитело-зависимой клеточной цитотоксичности?

1) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие IL-17;
2) CD4+ Т-лимфоциты, продуцирующие интерферон-гамма;
3) CD4+ Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры);
4) антитела изотипов IgG и лимфоциты NK;+
5) цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты.

19. Какие клетки продуцируют интерферон-гамма, будучи активированными?

1) CD8+ ЦТЛ;+
2) ILC-1;+
3) NK;+
4) все иммунные Т-лимфоциты;
5) нейтрофилы;
6) субпопуляция CD4+ T-лимфоцитов (условно Th1);+
7) эозинофилы.

20. Какие клетки являются «исполнителями» воспаления по типу гиперчувствительности замедленного типа?

1) CD8+ ЦТЛ;
2) NK;
3) макрофаги М1;+
4) нейтрофилы;
5) эозинофилы.

21. Какие клетки являются «партнерами» IgE в реализации анафилаксии?

1) базофилы;
2) нейтрофилы;
3) тромбоциты;
4) тучные;+
5) эозинофилы.

22. Какие клетки являются «партнерами» IgG в реализации анафилаксии?

1) базофилы;+
2) дендритные клетки;
3) нейтрофилы;
4) тромбоциты;
5) тучные;
6) эозинофилы.

23. Какие лимфоциты индуцируют апоптоз в клетках-мишенях через «рецепторы смерти»?

1) NK;+
2) Th2;
3) Т-регуляторные (супрессоры).+

24. Какие лимфоциты организуют III тип иммунного воспаления?

1) CD8+ ЦТЛ;
2) Th1;
3) Th17;+
4) Th2.

25. Какие лимфоциты организуют иммунное воспаление II типа?

1) CD4+ Th2;+
2) CD4+ Th9;+
3) CD8+ ЦТЛ;
4) ILC-2.+

26. Какие лимфоциты реализуют перфорин-гранзимовый механизм иммунной цитотоксичности?

1) CD4+ ЦТЛ;+
2) CD8+ ЦТЛ;+
3) NK;+
4) Th1;
5) Th17.

27. Какие миелоидные клетки являются партнерами лимфоцитов на эффекторных стадиях I типа иммунного воспаления?

1) базофилы;
2) макрофаги М1;+
3) нейтрофилы;+
4) тучные клетки;
5) эозинофилы.

28. Какие субпопуляции лимфоцитов организуют I тип иммунного воспаления?

1) CD4+ Th1;+
2) CD4+ Th2;
3) CD8+ ЦТЛ;+
4) ILC-1;+
5) NK.+

29. Какие цитокины участвуют в организации иммунного воспаления III типа?

1) IL-1;+
2) IL-2;
3) IL-23;+
4) IL-6;+
5) TGF-β.+

30. Какие цитокины участвуют в развитии иммунного воспаления II типа?

1) IL-13;+
2) IL-17;
3) IL-25;+
4) IL-33;+
5) IL-4;+
6) IL-5.+

31. Какие цитокины являются эффекторными лимфоцитов Th17?

1) IL-17A;+
2) IL-17F;+
3) IL-22;+
4) TNF.

32. Каков механизм клиренса крови от иммунных комплексов с антителами IgG?

1) разрушение протеазами плазмы крови;
2) фагоцитоз макрофагами;+
3) фагоцитоз нейтрофилами.+

33. Каков механизм клиренса крови от иммунных комплексов с антителами IgM?

1) комплемент +CR1 на эритроцитах → фагоцитоз в синусоидах печени и селезенки;+
2) разрушение протеазами плазмы крови;
3) фагоцитоз макрофагами;
4) фагоцитоз нейтрофилами.

34. Каковы основные постиммунные механизмы патогенеза болезней иммунных комплексов?

1) ДВС-синдром;
2) васкулиты, главным образом мелких и средних кровеносных сосудов;+
3) геморрагические диатезы;
4) тромбозы и тромбоэмболии.+

35. Какой иммунный механизм реализуется против гельминтозов в полости ЖКТ?

1) NK;
2) антитела IgE + тучные клетки;+
3) антитела IgE + эозинофилы;
4) макрофаги, активированные интерфероном-гамма;
5) цитотоксические СВ8+ Т-лимфоциты.

36. Какой иммунный механизм реализуется против гельминтозов во внутренней среде?

1) NK;
2) антитела IgE + эозинофилы;+
3) макрофаги, активированные интерфероном-гамма;
4) цитотоксические СВ8+ Т-лимфоциты.

37. Какой тип иммунного воспаления обозначают как I тип?

1) гнойный;
2) гранулематозный;+
3) серозный.

38. Какой цитокин является «управляющим» при развитии гиперчувствительности замедленного типа?

1) IL-1;
2) IL-17;
3) IL-2;
4) TNF;
5) интерферон-гамма.+

39. Механизмы иммунной цитотоксичности

1) ГЗТ;+
2) антигены + комплемент;
3) антитело-зависимая клеточная цитотоксичность;+
4) перфорин-гранзимовый механизм индукции апоптоза клеток-мишеней;+
5) про-воспалительные эффекты иммунных комплексов.+

40. На каких клетках обнаружены рецепторы к цитокинам из Th17?

1) на фибробластах;+
2) на эпителиальных клетках, включая кератиноциты;+
3) на эритроцитах.

41. Наиболее частые клинические проявления иммунокомплексной патологии

1) васкулиты криоглобулинемические;+
2) гепатиты;
3) гломерулонефриты;+
4) колиты;
5) панкреатиты;
6) системная красная волчанка.+

42. Недостаточный клиренс крови от иммунных комплексов может иметь такие причины, как

1) генетические дефекты, приводящие к недостатку С1q компонента системы комплемента;+
2) генетические дефекты, приводящие к отсутствию или дефектам рецептора CR1 на эритроцитах;+
3) избыточная продукция аутоантител;+
4) недостаточность цитохрома Р450;
5) недосткаточность аланилтрансферазы.

43. При недостаточности механизмов клиренса крови от иммунных комплексов развиваются

1) анорексия;
2) болезни иммунных комплексов;+
3) булемия.

44. Стимуляция иммунного ответа всегда означает

1) оздоровление организма в целом;
2) стимуляцию пролиферации клеток;+
3) усиление защиты от бактериальных инфекций;
4) усиление защиты от вирусных инфекций.

45. Стимуляция иммунной системы сопряжена с рисками

1) гипертонией;
2) избыточного роста опорно-двигательного аппарата;
3) развития аутоиммунной патологии;+
4) развития опухолевых процессов.+

46. Термин «аллергия» ввел(и)

1) К. Пирке и Б. Шик в 1905 г.;+
2) Р. Отто в 1906 г.;
3) Ч. Рише в 1902 г..

47. Термин «анафилаксия» ввел(и)

1) К. Пирке и Б. Шик в 1905 г.;
2) Магенди в 1837 г.;
3) Н. Артюс в 1903 г.;
4) Ч. Рише в 1902 г..+

48. Физиологические функции иммунной системы

1) иммунная толерантность;+
2) исключительно защита от инфекций;
3) клиренс внутренней среды от продуктов распада тканей;+
4) отторжение трансплантатов;
5) про-регенеративная;+
6) цитотоксичность.+

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Аллергология и иммунология, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Онкология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Ревматология, Терапия.