Ответы к тестам НМО: «Эмфизема легких: диагностика и лечение»

1. Как проявляется эмфизема легких на КТ ОГК?

1) в виде отдельных участков пониженной плотности без границ или с тонкими стенками; +
2) в виде множественных кистозных образований;
3) в виде уплотнения легочной ткани;
4) в виде участков повышенной плотности с четкими границами.

2. Какая локализация в легких более характерна для пациентов с эмфиземой на фоне дефицита А1АТ?

1) нижние отделы; +
2) верхние отделы;
3) все отделы равномерно;
4) средние отделы.

3. Какая эмфизема характеризуется расширение центральных отделов ацинуса, респираторных бронхиол и межальвеолярных ходов?

1) центриацинарная; +
2) буллезная;
3) панацинарная;
4) парасептальная.

4. Какие внелегочные изменения характерны для пациентов с дефицитом А1АТ?

1) некротизирующий панникулит; +
2) повреждение почек;
3) поражение поджелудочной железы;
4) синуситы.

5. Какие противопоказания существуют для проведения хирургического уменьшения объема легких (ХУОЛ) у пациентов с эмфиземой?

1) возраст старше 75 лет; +
2) снижение SpO2 до 88%;
3) снижение ОФВ1;
4) снижение показатели DLco.

6. Какие факторы влияют на скорость развития и тяжесть поражения легких при эмфиземе?

1) генетические факторы; +
2) дефицит альфа-1-антитрипсина; +
3) курение; +
4) уровень физической активности.

7. Какова основная причина центриацинарной эмфиземы?

1) сигаретный дым; +
2) генетические факторы;
3) загрязнение окружающей среды;
4) инфекционные заболевания.

8. Какова рекомендуемая доза внутривенной заместительной терапии альфа1-протеиназы ингибитором для лиц с дефицитом А1АТ?

1) 60 мг/кг еженедельно; +
2) 120 мг/кг еженедельно;
3) 30 мг/кг еженедельно;
4) 60 мг/кг ежедневно.

9. Каковы клинические типы дефицита альфа-1 антитрипсина (А1АТ)?

1) дефицит А1АТ с преимущественным поражением гепатобилиарной системы; +
2) дефицит А1АТ с изолированным поражением кожи;
3) дефицит А1АТ с преимущественным поражением почек;
4) дефицит А1АТ с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

10. Каковы морфологические изменения, характерные для парасептальной эмфиземы?

1) диффузное расширение ацинуса с слиянием внутридольковых структур; +
2) деструкция межальвеолярных перегородок;
3) расширение центральных отделов ацинуса;
4) увеличение толщины стенок бронхиол.

11. Каковы характерные изменения в показателях легочной функции у пациентов с эмфиземой легких?

1) снижение DLco менее 80% от должных величин и снижение ОФВ1 менее 80% от должного; +

2) нормальные значения ОФВ1 и DLco;
3) увеличение DLco более 80% от должных величин.;
4) увеличение объема форсированного выдоха за 1 сек (ОФ

12. Каковы характерные признаки эмфиземы легких по рентгенографии ОГК?

1) уплощение диафрагмы; +
2) гориознтальное положение сердца;
3) смещение средостения в сторону поражения;
4) усиление легочного рисунка.

13. Какое значение SaO2 по данным пульсоксиметрии требует проведения анализа газов артериальной крови у пациентов с эмфиземой легких?

1) <92%; +
2) <85%;
3) <90%;
4) <95%.

14. Какое средство лечения эмфиземы легких, обусловленной дефицитом А1АТ, является единственным доступным специфическим методом на сегодняшний день?

1) внутривенная заместительная терапия альфа1-протеиназы ингибитором (человеческим); +
2) ингаляционная терапия;
3) оральные препараты;
4) хирургическое лечение.

15. Какой анализ рекомендуется проводить всем пациентам с дефицитом А1АТ?

1) биохимический анализ крови с исследованием уровня альбумина, общего билирубина и активности трансаминаз; +
2) анализ крови на ферритин;
3) гликированный гемоглобин;
4) общий анализ мочи.

16. Какой ген отвечает за продукцию альфа-1-антитрипсина?

1) SERPINA1; +
2) A1AT1;
3) A1AT2;
4) SERPINA2.

17. Какой из следующих факторов может привести к недостатку ингибиторов протеаз?

1) генетически детерминированный дефект синтеза; +
2) повышенная активность Т-лимфоцитов;
3) увеличение синтеза альфа-1-антитрипсина;
4) уменьшение миграции макрофагов.

18. Какой ключевой механизм участвует в формировании эмфиземы?

1) протеазно-антипротеазный дисбаланс; +
2) снижение активности нейтрофилов;
3) увеличение количества альфа-1-антитрипсина;
4) увеличение числа эластичных волокон.

19. Какой метод обладает наибольшей чувствительностью и специфичностью в оценке прогрессирования эмфиземы?

1) рентгеноденситометрия; +
2) УЗИ органов брюшной полости;
3) бодиплетизмография;
4) спирометрия.

20. Какой метод является наиболее чувствительным и специфичным для выявления эмфиземы легких?

1) компьютерная томография высокого разрешения; +
2) рентгенография грудной клетки;
3) спирометрия;
4) ультразвуковое исследование легких.

21. Какой признак является классическим для панлобулярной эмфиземы при дефиците А1АТ?

1) поражение нижних долей легких; +
2) буллезная трансформация легких;
3) поражение верхних долей легких;
4) субплевральные изменения.

22. Какой тип эмфиземы характеризуется диффузным поражением нижних долей легких?

1) панацинарная; +
2) буллезная;
3) парасептальная;
4) центрацинарная.

23. Какой фермент, выделяемый нейтрофилами, разрушает компоненты экстрацеллюлярного матрикса?

1) нейтрофильная эластаза; +
2) кератиназа;
3) липаза;
4) трипсин.

24. Почему не рекомендуется проводить внутривенную заместительную терапию пациентам с ХОБЛ и гетерозиготным генотипом дефицита А1АТ?

1) из-за отсутствия ясной роли заместительной терапии у этих пациентов; +
2) из-за высокой стоимости терапии;
3) из-за недостатка донорской плазмы;
4) из-за противопоказаний к применению препарата.

25. Почему не рекомендуется проводить хирургическое уменьшение объема легких (ХУОЛ) у пациентов с эмфиземой на фоне дефицита А1АТ?

1) из-за сложности выполнения процедуры и увеличения смертности; +
2) из-за недостатка донорских органов;
3) из-за риска массивного кровотечения;
4) из-за риска послеоперационных осложнений.

26. При каком фенотипе развивается клинически значимый дефицит А1АТ?

1) PiZZ; +
2) PiAA;
3) PiDD;
4) PiMM.