Тест с ответами по теме «Диагностика и общие принципы терапии агрессивных В-клеточных лимфом» | Тесты НМО с ответами

1. Аберрации каких генов лежат в основе HGL?

1) MYD88;
2) комплексные аномалии множества онкогенов;+
3) c-MYC, BCL2;
4) TP53.

2. Агрессивные B-клеточные лимфомы – это

1) лимфомы с более 15% крупных клеток в поле зрения;
2) гетерогенная группа В-клеточных лимфом, характеризующихся высоким пролиферативным индексом, быстрым ростом опухолевой массы и симптомами опухолевой интоксикации;+
3) лимфомы с гиперэкспрессией ИГХ маркера c-MYC.

3. Ауто-ТГСК в качестве консолидации ремиссии

1) не улучшает результаты;+
2) ухудшает результаты;
3) улучшает результаты.

4. В основе патогенеза DHL лежат следующие механизмы

1) блок дифференцировки;
2) устойчивость к апоптозу;+
3) высокая пролиферативная активность;+
4) нестабильность генома.+

5. В соответствие с проектом классификации ВОЗ 2022г. к числу лимфом иммунопривилегированных органов относят

1) диффузную В-крупноклеточная лимфому (ДВККЛ) желудка, кишки, печени, селезенки;
2) лимфома высокой степени злокачественности;
3) ДВККЛ ЦНС, глаза, молочной железы, яичек;+
4) В-клеточная лимфома не классифицированная, промежуточная между ДВККЛ и Беркитт лимфомой.

6. Ведущий механизм химиорезистентности при DHL с перестройкой генов c-MYC и BCL2

1) активация сигнального пути NF-kB;
2) активация анти-апоптотического протеина BCL2;+
3) нарушение эпигенетической регуляции.

7. Для DEL характерны следующие генетические поломки

1) мутации в гене TP53;
2) сочетанная перестройка генов MYC и BCL2;
3) транслокация t(11;14);
4) амплификация и эпигенетическая активация генов MYC и BCL2.+

8. Для диагностики агрессивных В-клеточных лимфом необходимо выполнение

1) тонкоигольной биопсии лимфоузла;
2) Cor-биопсии;
3) эксцизионной биопсии лимфоузла.+

9. Для установки диагноза DHL необходимо наличие

1) перестройки генов c-MYC, BCL2 и/или BCL6;+
2) перестройки гена BCL6 и амплификация c-MYC;
3) перестройки гена c-MYC и амплификация BCL2;
4) перестройки гена BCL2 и амплификация BCL6.

10. К какому этапу дифференцировки относится опухолевый аналог плазмобластной лимфомы

1) плазматическая клетка;
2) пре-В-лимфоцит;
3) активированная-клетка на этапе плазмоклеточной дифференцировки;+
4) В-клетка герминального центра.

11. К факторам риска развития рецидива в ЦНС относятся

1) вовлечение костного мозга;
2) поражение почек, надпочечников, экстранодальных органов;+
3) экспрессия BCL2;
4) 3-4 стадии, ЛДГ>нормы, ECOG>1.+

12. Какие механизмы лежат в основе патогенеза агрессивных В-клеточных лимфом?

1) нарушение механизмов апоптоза;
2) патологическая активация сигнальных путей, блокада дифференцировки В-лимфоцитов, нарушение механизмов апоптоза, специфические для части нозологий молекулярно-генетические поломки;+
3) патологическая активация сигнальных путей;
4) блокада дифференцировки В-лимфоцитов.

13. Какие молекулярные подтипы диффузной В-крупноклеточной лимфомы (ДВККЛ) по профилю экспрессии генов известны в настоящее время?

1) BN2;
2) MCD;
3) из клеток герминального центра (germinal B-cell like) — GCB;+
4) из активированных В-клеток — АВС (non-GCB).+

14. Какие программы применяются для терапии агрессивных В-клеточных лимфом?

1) R-CHOP;
2) FCR;
3) R-hyper-CVAD, R-CODOX-M/IVAC, DA-R-EPOCH, R-GMALL;+
4) R-DHAP.

15. Классификация ВОЗ какого года является основой для диагностики агрессивных В-клеточных лимфом в настоящее время?

1) 2008 WHO;
2) 2022 WHO;
3) 1994 REAL;
4) 2017 WHO.+

16. Ключевым механизмом онкогенеза при лимфоме Бёркитта является

1) высокая экспрессия белка BCL2;
2) высокая экспрессия cyclin D1;
3) низкая экспрессия белка p53;
4) высокая экспрессия белка c-MYC.+

17. Патогенез фолликулярной лимфомы 3В цитологического типа схож с

1) плазмобластной лимфомой;
2) бластоидной мантийной зоной;
3) диффузной В-крупноклеточной лимфомой;+
4) мантийной зоной;
5) фолликулярной лимфомой.

18. Перестройка какого из генов является необходимым условием для DHL

1) BCL6;
2) c-MYC;+
3) BCL2;
4) CyclinD1.

19. Плазмобластная лимфома чаще всего диагностируется у

1) больных после ауто-ТГСК;
2) больных с ВИЧ-ассоциированным иммунодефицитом;+
3) иммунокомпетентных больных;
4) больных с аутоиммунными заболеваниями.

20. Показаниями для таргетной терапии являются

1) принадлежность к GCB non-GCB варианту;+
2) вовлечение экстранодальных органов;
3) распространенные стадии;
4) поражение костного мозга.

21. Полатузумаб ведотин является препаратом из группы

1) антиметаболит;
2) СD79b-таргетный конъюгат антитело-препарат;+
3) иммуномодулятор;
4) биспецифик.

22. Предполагаемый нормальный аналог диффузной В-крупноклеточной лимфомы (ДВККЛ) — это

1) стромальные клетки;
2) зрелые В-клетки разного уровня дифференцировки;+
3) NK-клетки;
4) периферические Т-клетки.

23. Сколько молекулярно-генетических кластеров ДВККЛ выделяют в настоящее время?

1) два;
2) двенадцать;
3) три;
4) семь.+

24. Сочетанная перестройка генов MYC+BCL2 чаще всего встречается при каком варианте диффузной В-крупноклеточной лимфоме?

1) промежуточный между лимфомой Бёркитта и диффузной В-крупноклеточной лимфомой;+
2) GCB вариант;
3) бластоидный вариант;
4) Non-GCB вариант.

25. Стадирование нодальных лимфом проводится по системе

1) Ann Arbor;+
2) FLIPI;
3) S. B. Murphy.

26. Укажите таргетный препарат, ингибитор BCL2

1) ритуксимаб;
2) леналидомид;
3) ибрутиниб;
4) венетоклакс.+

27. Фолликулярная лимфома 3В цитологического типа диагностируется при наличии

1) преимущественно центробластов;+
2) 1-2 центробластов в поле зрения;
3) фолликулярного роста;
4) 15 и более центробластов.

28. Экспрессия каких ИГХ маркеров характерна для всех вариантов агрессивных В-клеточных лимфом?

1) CD5, CD3, CD8;
2) CD34, TdT, Cd38;
3) MPO, CD11b, CD11c, CD13, CD15, CD16, CD33;
4) CD20, CD79, CD19.+

29. Экспрессия каких белков лежит в основе диагностики DEL?

1) TP53;
2) c-MYC и BCL2;+
3) BCL6;
4) BCL2;
5) MLL.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Онкология, Гематология.