Тест с ответами по теме «Гиперкальциемия у детей» | Тесты НМО с ответами

1. Автономная секреция паратгормона наиболее часто обусловлена

1) карциномой паращитовидных желез;
2) гипоплазией паращитовидных желез;
3) аутоиммунным тиреоидитом;
4) гиперплазией паращитовидных желез;
5) аденомой паращитовидных желез.+

2. В каком процентном соотношении кальций аккумулирован в костях и плазме крови человека?

1) в костях 98-99%, в плазме крови 1-2%;+
2) в костях 80-90%, в плазме крови 10-20%;
3) в костях 50-60%, в плазме крови 40-50%;
4) в костях 95-96%, в плазме крови 4-5%;
5) в костях 90-95%, в плазме крови 5-10%.

3. В основе дифференциального диагноза идиопатической инфантильной гиперкальциемии тип 1 лежит определение соотношения

1) 1,25(ОН)2D3:25(ОН)2 D3;
2) 25(ОН)D3:24,25(ОН)2 D3;+
3) 1,25(ОН)2D3:24,25(ОН)2 D3;
4) 25(ОН)D3:1,25(ОН)2 D3;
5) 25(ОН)D2:1,25(ОН)2 D3.

4. В основе дифференциального диагноза у пациентов с гиперкальциемией лежит определение уровня

1) альдостерона;
2) тиреотропного гормона;
3) кортизола;
4) кальцитриола;
5) паратгормона.+

5. Выраженная степень гиперкальциемии характеризуется

1) повышением уровня общего кальция от 3,0 до 3,5 ммоль/л;+
2) повышением уровня общего кальция от 2,5 до 3,0 ммоль/л;
3) повышением уровня общего кальция от 2,6 до 3,0 ммоль/л;
4) повышением уровня общего кальция от 2,7 до 3,5 ммоль/л;
5) повышением уровня общего кальция от 2,5 до 3,5 ммоль/л.

6. Гиперкальциемия в сочетании с гипопаратиреозом и повышением уровня метаболитов витамина Д встречаются при

1) синдроме Вильямса;
2) надпочечниковой недостаточности;
3) идиопатической инфантильной гиперкальциемии, тип 1/2;+
4) интоксикации витамином А;
5) гипофосфатазии.

7. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях обусловлена

1) гиперчувствительностью рецепторов витамина Д;
2) активацией эктопической продукции 1,25(ОН)2D3;+
3) повышением синтеза 1,25 (ОН)2 D3;
4) нарушения инактивации активных форм метаболитов витамина Д;
5) снижением синтеза 1,25 (ОН)2D3.

8. Гиперкальциемия с повышением уровня метаболитов витамина Д характерны для

1) гиперпаратиреоза;
2) надпочечниковой недостаточности;
3) интоксикации витамином Д;+
4) интоксикации витамином А;
5) новообразований.

9. Гиперкальциемия — это

1) повышение уровня ионизированного кальция более 1,4 ммоль/л или общего кальция более 2,6 ммоль/л;+
2) повышение уровня ионизированного кальция более 1,5 ммоль/л или общего кальция более 2,8 ммоль/л;
3) повышение уровня ионизированного кальция более 1,4 ммоль/л или общего кальция более 2,8 ммоль/л;
4) повышение уровня ионизированного кальция более 1,3 ммоль/л или общего кальция более 2,7 ммоль/л;
5) повышение уровня ионизированного кальция более 1,25 ммоль/л или общего кальция более 2,5 ммоль/л.

10. Гомеостаз кальция в организме человека зависит от

1) абсорбции кальция в кишечнике;+
2) канальцевой секреции в почках;
3) канальцевой реабсорбции в почках;+
4) ремоделирования костной ткани;+
5) абсорбции жирорастворимых витаминов в кишечнике.

11. Диагностика гипофосфатазии заключается в определении

1) низкой активности щелочной фосфатазы в крови;+
2) гипофосфатемии;
3) высокой активности щелочной фосфатазы в крови;
4) гипомагниемии;
5) гипокальциемии.

12. Диагностика семейной гипокальциурической гиперкальциемии основана на определении

1) фракционной экскреции фосфатов с мочой;
2) фракционной экскреции магния с мочой;
3) фракционной экскреции уратов с мочой;
4) максимального тубулярного транспорта фосфатов;
5) отношения почечного клиренса кальция к клиренсу креатинина.+

13. Для диагностики заболеваний с нарушением реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона необходимо определение

1) фракционной экскреции натрия;
2) фракционной экскреции уратов;
3) максимального тубулярного транспорта фосфатов;+
4) фракционной экскреции магния;
5) минимального тубулярного транспорта фосфатов.

14. Для перинатальной формы гипофосфатазии характерно развитие

1) остеомаляции;+
2) метаболического алкалоза;
3) респираторного дистресс-синдрома;+
4) нефрокальциноза;+
5) выраженной мышечной гипотонии.+

15. Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия, тип 1 относится к

1) приобретенным, паратгормон-зависимым причинам гиперкальциемиии;
2) приобретенным, паратгормон-независимым причинам гиперкальциемиии;
3) наследственным, паратгормон-зависимым причинам гиперкальциемиии;
4) наследственным, паратгормон-независимым причинам гиперкальциемиии.+

16. Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия, тип 2 сопровождается развитием

1) гиперхлоремии;
2) гиперкалиемии;
3) гипофосфатемии;+
4) гипомагниемии;
5) гиперфосфатемии.

17. К наиболее частым клиническим проявлениям идиопатической инфантильной гиперкальциемии тип 1 относятся

1) гиперкалиемия;
2) гипопаратиреоз;+
3) гиперкальциемия;+
4) гипотиреоз;
5) гиперпаратиреоз.

18. К факторам, оказывающим модифицирующее влияние на уровень кальция крови, относятся

1) уровень холестерина крови;
2) метаболический алкалоз;+
3) уровень альбумина крови;+
4) метаболический ацидоз;+
5) уровень калия крови.

19. Клиника умеренной гиперкальциемии характеризуется

1) острым почечным повреждением;
2) полиурией/полидипсией;
3) ступором;
4) бессимптомным течением;+
5) выраженной задержкой физического развития.

20. Клиническая картина тяжелого неонатального гиперпаратиреоза появляется

1) в период антенатального развития;
2) после 1 года;
3) в подростковом периоде;
4) с 6 месяцев жизни;
5) с первых дней жизни.+

21. Клинические проявления гиперкальциемии со стороны желудочно-кишечного тракта сопровождаются развитием

1) рвоты;+
2) анорексии;+
3) поносов;
4) булимии;
5) запоров.+

22. Клинические проявления гиперкальциемии со стороны нервной системы сопровождаются развитием

1) повышенной утомляемости;+
2) гипервозбудимости;
3) эпилептических приступов;
4) спутанности сознания;+
5) ступора, комы.+

23. Клинические проявления гиперкальциемии со стороны почек сопровождаются развитием

1) цистита;
2) тубулоинтерстициального нефрита;
3) уролитиаза/нефрокальциноза;+
4) пиелонефрита;
5) гломерулонефрита.

24. Клинические проявления гиперкальциемии со стороны сердечно-сосудистой системы сопровождаются развитием

1) тахикардии;
2) укорочения интервала QT;+
3) брадикардии;+
4) cиндрома WPW;
5) удлинения интервала QT.

25. Критическая степень гиперкальциемии характеризуется

1) повышением уровня общего кальция более 4,5 ммоль/л;
2) повышением уровня общего кальция более 4,0 ммоль/л;
3) повышением уровня общего кальция более 3,5 ммоль/л;+
4) повышением уровня общего кальция более 5,0 ммоль/л;
5) повышением уровня общего кальция более 3,0 ммоль/л.

26. Лицевые и глазные аномалии в виде «лица эльфа» наиболее характерны для

1) синдрома Вильямса;+
2) гипофосфатазии;
3) синдрома Дауна;
4) синдрома Шершевского-Тернера;
5) идиопатической инфантильной гиперкальциемии, тип 1.

27. Наиболее тяжелая клиническая картина семейной гипокальциурической гиперкальциемии развивается при

1) 5 типе;
2) 4 типе;
3) 2 типе;
4) 3 типе;+
5) 1 типе.

28. Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией позволяет заподозрить при следующих симптомах

1) гипомагниемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз;
2) гиперкальциемия, гиперпаратиреоз, гипокальциурия;
3) гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипофосфатемия;
4) костные деформации, гипофосфатемия, гипокальциурия;
5) костные деформации, гипофосфатемия, гиперкальциурия, остеопороз.+

29. Патогенез развития идиопатической инфантильной гиперкальциемии, тип 1 заключается в

1) повышении всасывания в кишечнике оксалатов;
2) нарушении инактивации активных форм метаболитов витамина Д;+
3) супрессии синтеза активных форм витамина Д;
4) нарушении реабсорбции фосфатов в проксимальном канальце;
5) активации синтеза активных форм витамина Д.

30. Патогенез развития идиопатической инфантильной гиперкальциемии, тип 2 заключается в

1) супрессии синтеза активных форм витамина Д;
2) нарушении инактивации активных форм метаболитов витамина Д;
3) нарушении реабсорбции фосфатов в проксимальном канальце;+
4) активации синтеза протеолитических ферментов;
5) повышении всасывания в кишечнике оксалатов.

31. При идиопатической инфантильной гиперкальциемии тип 1 противопоказано назначение

1) тиазидных диуретиков;+
2) петлевых диуретиков;
3) калийсберегающих диуретиков;
4) ингибиторы карбоангидразы;
5) осмотических диуретиков.

32. Причина развития гиперкальциемии при синдроме Вильямса заключается в

1) повышенном синтезе 25 (ОН) D3;
2) нарушении инактивации активных форм метаболитов витамина Д;
3) повышенном синтезе 1,25 (ОН)2 D3;
4) сниженном синтезе 1,25 (ОН)2 D3;
5) гиперчувствительности рецепторов витамина Д.+

33. Причины развития гиперкальциемии можно разделить на

1) кальцитонин-зависимые, кальцитонин-независимые;
2) паратгормон-зависимые, паратгормон-независимые;+
3) кортизол-зависимые, кортизол-независимые;
4) остеокальцин-зависимые, остеокальцин-независимые;
5) окситацин-зависимые, окситацин-независимые.

34. Развитие гиперкальциемии при гипервитаминозе А обусловлено

1) гиперпаратиреозом;
2) гипотиреозом;
3) активацией остеобластов;
4) гипертиреозом;
5) активацией остеокластов.+

35. Развитие гиперкальциемии при иммобилизации обусловлено

1) активацией остеокластов;+
2) гипотиреозом;
3) гипертиреозом;
4) активацией остеобластов;
5) гиперпаратиреозом.

36. Развитие гипопаратиреоза при наследственном гипофосфатемическом рахите с гиперкальциурией является следствием

1) сниженного синтеза 1,25 (ОН)2 D3;
2) повышенного синтеза 1,25 (ОН)2 D3;+
3) нарушения инактивации активных форм метаболитов витамина Д;
4) повышенного синтеза 25 (ОН) D3;
5) нарушения чувствительности рецепторов витамина Д.

37. Развитие гипофосфатазии обусловлено

1) нарушением чувствительности к рецепторам тканенеспецифической щелочной фосфатазы;
2) избытком тканенеспецифической щелочной фосфатазы;
3) аномальным строением тканенеспецифической щелочной фосфатазы;
4) дефицитом тканенеспецифической щелочной фосфатазы.+

38. Сочетание критической гиперкальциемии, гиперпаратиреоза и гипокальциурии позволяет заподозрить

1) тяжелый неонатальный гиперпаратиреоз;+
2) первичный гиперпаратиреоз;
3) аутоиммунный гипотиреоз;
4) синдром Вильямса;
5) наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией.

39. Терапия наследственного гипофосфатемического рахита с гиперкальциурией заключается в

1) изолированном назначении препаратов фосфора;+
2) назначении петлевых диуретиков;
3) изолированном назначении препаратов кальция;
4) назначении высоких доз активных метаболитов витамина Д;
5) назначении тиазидных диуретиков.

40. Терапия умеренной бессимптомной гиперкальциемии при синдроме Вильямса заключается в

1) диете с низким содержанием витамина Д и кальция;+
2) назначении петлевых диуретиков;
3) назначении тиазидных диуретиков;
4) повышенном питьевом режиме;+
5) назначении стероидов.

41. Тип наследования тяжелого неонатального гиперпаратиреоза

1) аутосомно-рецессивный;+
2) Х-сцепленный рецессивный;
3) Х-сцепленный доминантный;
4) аутосомно-доминантный.

42. Токсической концентрацией 25(ОН)D в сыворотке крови считается более

1) 150 нг/мл;+
2) 100 нг/мл;
3) 125 нг/мл;
4) 75 нг/мл;
5) 50 нг/мл.

43. У детей старшего возраста и подростков наиболее часто развитие гиперкальциемии обусловлено

1) вторичным гиперпаратиреозом;
2) злокачественными новообразованиями;+
3) иммобилизацией;+
4) первичным гиперпаратиреозом;+
5) инфекционными заболеваниями.

44. У новорожденных и детей первого года жизни наиболее часто развитие гиперкальциемии обусловлено

1) особенностями питания;
2) ятрогенными факторами;+
3) генетическими заболеваниями с нарушением кальций/фосфорного обмена;+
4) дегидротацией;
5) инфекционными заболеваниями.

45. Умеренная степень гиперкальциемии характеризуется

1) повышением уровня общего кальция от 2,7 до 3,5 ммоль/л;
2) повышением уровня общего кальция от 2,5 до 3,0 ммоль/л;
3) повышением уровня общего кальция от 2,6 до 3,0 ммоль/л;+
4) повышением уровня общего кальция от 2,5 до 3,5 ммоль/л;
5) повышением уровня общего кальция от 3,0 до 3,5 ммоль/л.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Генетика, Неонатология, Нефрология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Эндокринология.