Тест с ответами по теме «Клиническая патоморфология анемий» | Тесты НМО с ответами

Ответы на тесты по НМО
Содержание
  1. 1. Анемии, обусловленные укорочением или отсутствием синтеза β-глобиновых цепей гемоглобина — это
  2. 2. Анемия при почечной недостаточности обусловлена нарушением
  3. 3. Анемия, обусловленная потерей железа и недостаточным поступлением его в организм – это анемия
  4. 4. Аутосомно-доминантное заболевание, отличительной особенностью которого является дефект мембраны эритроцитов – это анемия
  5. 5. Внутрисосудистый гемолиз клона эритроцитов с дефектной мембраной, опосредованный взаимодействием с комплементом — особенность
  6. 6. Гиперплазия кроветворной ткани, преимущественно за счет клеток эритроидного ряда, без нарушений в клетках двух других линий гемопоэза в костном мозге, характерна для анемии
  7. 7. Дефектность мембран эритроцитов характерна для анемии
  8. 8. Желтушность кожных покровов характерна для анемии
  9. 9. Значительная пролиферация клеток эритроидного ряда регенераторного характера в костном мозге характерна для
  10. 10. Кольцевые или ринг-сидеробласты – морфологическая особенность анемии
  11. 11. Массивное разрушение эритроцитов в кровеносном русле и вследствие изменений в метаболизме железа и тканевой гипоксии в костном мозге встречается при
  12. 12. Мегакариоциты обычно отсутствуют в костном мозге при
  13. 13. Микроваскулярная окклюзия лежит в основе клинических проявлений анемии
  14. 14. Морфологически дизэритропоэз проявляется
  15. 15. Наличие тепловых, холодовых, связанных с комплементом антител, встречается при анемии
  16. 16. Наличие эритроидных клеток в костном мозге, напоминающих эмбриональные (мегалобласты) характерно для анемии
  17. 17. Нарушение синтеза или всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается развитием анемии
  18. 18. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери происходит примерно через
  19. 19. Образование склеропигментных узлов – компонент морфогенеза при анемии
  20. 20. Панцитопения в периферической крови характерна для анемии
  21. 21. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия может трансформироваться в анемию
  22. 22. Повышенная пролиферация клеток эритропоэза в костном мозге характерна для анемии
  23. 23. Преобладание жировых клеток в костном мозге характерно для анемии
  24. 24. Распространенный гемосидероз с отложением гемосидерина в эндотелиоцитах и гепатоцитах выявляется в биоптатах печени при
  25. 25. Резкая гиперплазия кроветворной ткани за счет ранних клеток эритроидного ряда характерна для
  26. 26. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в периферической крови — это
  27. 27. Транспорт кислорода к тканям — основная функция
  28. 28. Уменьшение селезенки в размерах может быть проявлением
  29. 29. Умеренное увеличение клеточности костного мозга, преимущественно за счет элементов эритроидного ряда в фазе эритро- и нормобластов, характерно для анемии
  30. 30. Эритроциты сфероидной формы встречаются при анемии
  31. Специальности для предварительного и итогового тестирования:

1. Анемии, обусловленные укорочением или отсутствием синтеза β-глобиновых цепей гемоглобина — это

1) мегалобластные анемии;
2) талассемии;+
3) железодефицитные анемии;
4) аутоиммунные гемолитические анемии.

2. Анемия при почечной недостаточности обусловлена нарушением

1) выработки эритропоэтина почками;+
2) синтеза ферментов или цепей гемоглобина;
3) в обмене тимидина;
4) созревания, пролиферации и дифференцировки эритрокариоцитов.

3. Анемия, обусловленная потерей железа и недостаточным поступлением его в организм – это анемия

1) аутоиммунная гемолитическая;
2) серповидно-клеточная;
3) мегалобластная;
4) железодефицитная.+

4. Аутосомно-доминантное заболевание, отличительной особенностью которого является дефект мембраны эритроцитов – это анемия

1) врожденная микросфероцитарная;+
2) фолиеводефицитная;
3) серповидно-клеточная;
4) железодефицитная.

5. Внутрисосудистый гемолиз клона эритроцитов с дефектной мембраной, опосредованный взаимодействием с комплементом — особенность

1) железодефицитной анемии;
2) пароксизмальной ночной гемоглобинурии;+
3) апластической анемии;
4) серповидно-клеточной анемии.

6. Гиперплазия кроветворной ткани, преимущественно за счет клеток эритроидного ряда, без нарушений в клетках двух других линий гемопоэза в костном мозге, характерна для анемии

1) врожденной микросфероцитарной;+
2) витамин В12 дефицитной;
3) серповидно-клеточной;
4) аутоиммунной гемолитической.

7. Дефектность мембран эритроцитов характерна для анемии

1) витамин В12 дефицитной;
2) гемолитической;+
3) сидероахрестической;
4) серповидно-клеточной.

8. Желтушность кожных покровов характерна для анемии

1) сидероахрестической;
2) серповидно-клеточной;
3) железодефицитной;
4) аутоиммунной гемолитической.+

9. Значительная пролиферация клеток эритроидного ряда регенераторного характера в костном мозге характерна для

1) острой анемии;+
2) талассемии;
3) апластической анемии;
4) ферментопатии.

10. Кольцевые или ринг-сидеробласты – морфологическая особенность анемии

1) серповидно-клеточной;
2) фолиеводефицитной;
3) железодефицитной;
4) сидеробластной.+

11. Массивное разрушение эритроцитов в кровеносном русле и вследствие изменений в метаболизме железа и тканевой гипоксии в костном мозге встречается при

1) талассемии;+
2) железодефицитной анемии;
3) апластической анемии;
4) сидероахрестической анемии.

12. Мегакариоциты обычно отсутствуют в костном мозге при

1) апластической анемии;+
2) пароксизмальной ночной гемоглобинурии;
3) талассемии;
4) серповидно-клеточной.

13. Микроваскулярная окклюзия лежит в основе клинических проявлений анемии

1) серповидно-клеточной;+
2) железодефицитной;
3) аутоиммунной гемолитической;
4) фолиеводефицитной.

14. Морфологически дизэритропоэз проявляется

1) увеличением числа мегакариоцитов;
2) наличием мегалобластоидных форм;+
3) появлением ринг сидеробластов;
4) гиперплазией кроветворной ткани.

15. Наличие тепловых, холодовых, связанных с комплементом антител, встречается при анемии

1) врожденной микросфероцитарной;
2) аутоиммунной гемолитической;+
3) апластической;
4) железодефицитной.

16. Наличие эритроидных клеток в костном мозге, напоминающих эмбриональные (мегалобласты) характерно для анемии

1) сидероахрестической;
2) железодефицитной;
3) серповидно-клеточной;
4) витамин В12 дефицитной.+

17. Нарушение синтеза или всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается развитием анемии

1) мегалобластной;+
2) аутоиммунной гемолитической;
3) сидероахрестической;
4) серповидно-клеточной.

18. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери происходит примерно через

1) 48-72 часа;+
2) 12-24 часа;
3) 30-60 минут;
4) 72-120 часов.

19. Образование склеропигментных узлов – компонент морфогенеза при анемии

1) серповидно-клеточной;+
2) витамин В12 дефицитной;
3) врожденной микросфероцитарной;
4) аутоиммунной гемолитической.

20. Панцитопения в периферической крови характерна для анемии

1) сидероахрестической;
2) серповидно-клеточной;
3) апластической;+
4) железодефицитной.

21. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия может трансформироваться в анемию

1) апластическую;+
2) фолиеводефицитную;
3) железодефицитную;
4) серповидно-клеточную.

22. Повышенная пролиферация клеток эритропоэза в костном мозге характерна для анемии

1) дизэритропоэтической;+
2) аутоиммунной гемолитической;
3) железодефицитной;
4) серповидно-клеточной.

23. Преобладание жировых клеток в костном мозге характерно для анемии

1) серповидно-клеточной;
2) апластической;+
3) сидеробластной;
4) врожденной микросфероцитарной.

24. Распространенный гемосидероз с отложением гемосидерина в эндотелиоцитах и гепатоцитах выявляется в биоптатах печени при

1) железодефицитной анемии;
2) врожденной микросфероцитарной анемии;+
3) витамин В12 дефицитной анемии;
4) приобретенной гемолитической анемии.

25. Резкая гиперплазия кроветворной ткани за счет ранних клеток эритроидного ряда характерна для

1) пароксизмальной ночной гемоглобинурии;
2) фолиеводефицитной анемии;
3) талассемии;+
4) железодефицитной анемии.

26. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в периферической крови — это

1) анемия;+
2) тромбоцитопения;
3) тромбоцитопатия;
4) коагулопатия.

27. Транспорт кислорода к тканям — основная функция

1) тромбоцитов;
2) эритроцитов;+
3) базофилов;
4) лейкоцитов.

28. Уменьшение селезенки в размерах может быть проявлением

1) витамин В12 дефицитной анемии;
2) врожденной микросфероцитарной анемии;
3) пароксизмальной ночной гемоглобинурии;
4) апластической анемии.+

29. Умеренное увеличение клеточности костного мозга, преимущественно за счет элементов эритроидного ряда в фазе эритро- и нормобластов, характерно для анемии

1) аутоиммунной гемолитической;+
2) железодефицитной;
3) апластической;
4) витамин В12 дефицитной.

30. Эритроциты сфероидной формы встречаются при анемии

1) фолиеводефицитной;
2) сидероахрестической;
3) врожденной микросфероцитарной;+
4) серповидно-клеточной.

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Гематология, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Патологическая анатомия, Терапия.

Оцените статью
( Пока оценок нет )
reshtestnmo.ru
Добавить комментарий