Тест с ответами по теме «Лечение семейного аденоматоза» | Тесты НМО с ответами

1. MYH-ассоциированный полипоз клинически напоминает

1) классическую форму САТК;
2) ослабленную форму САТК;+
3) синдром Линча;
4) синдром Пейтца-Егерса.

2. В семье, в которой один из родителей болен APC связанным семейным аденоматозом толстой кишки, риск наследования для каждого ребенка составляет

1) 100 %;
2) 25 %;
3) 50 %;+
4) 75 %.

3. Впервые мутации в гене MUTYH были описаны

1) в 2002 году;+
2) в 2004 году;
3) в 2006 году;
4) в 2008 году.

4. Ген MUTYH представляет собой участок молекулы ДНК, расположенный

1) на 1 хромосоме;+
2) на 10 хромосоме;
3) на 12 хромосоме;
4) на 5 хромосоме.

5. Ген АРС представляет собой участок молекулы ДНК, включающий в себя около 100000 пар нуклеотидов и располагающийся

1) на 1 хромосоме;
2) на 11 хромосоме;
3) на 13 хромосоме;
4) на 5 хромосоме.+

6. Десмоидные опухоли при семейном аденоматозе толстой кишки развиваются

1) у 15% пациентов;+
2) у 30% пациентов;
3) у 50% пациентов;
4) у 70% пациентов.

7. Диагноз «классическая форма семейного аденоматоза толстой кишки» ставится на основании

1) 100 полипов в толстой кишке;+
2) выявления мутации в гене MYH;
3) выявления мутации в гене STK11;
4) отягощенного семейного анамнеза.

8. Для MUTYH-ассоциированного полипоза характерно

1) наличие более 20 полипов толстой кишки, случаи онкологических заболеваний в семье;+
2) наличие герминальной мутации в гене APC;
3) наличие герминальной мутации в гене BMPR1;
4) наличие герминальной мутации в одном из генов MMR (MLH1, MSH2 и другие).

9. Для классической формы семейного аденоматоза толстой кишки характерное число полипов в толстой кишке составляет

1) более 100;+
2) более 20;
3) более 200;
4) более 50.

10. Для синдрома Гарднера характерно наличие

1) меланомы;
2) опухолей мягких тканей;+
3) остеомы;+
4) остеофибромы.+

11. Для синдрома Пейтца-Егерса характерно

1) наличие аденоматозных полипов толстой кишки;
2) пигментация кожи и слизистых;+
3) синдром Линча;
4) синдром Пейтца-Егерса.

12. Для синдрома Пейтца-Егерса характерно наличие

1) гамартомных полипов;+
2) гиперпластических полипов;
3) зубчатых аденом;
4) тубулярных аденом.

13. Для синдрома Пейтца-Егерса характерными внекишечными проявлениями являются

1) атрофия ногтей, алопеция;
2) меланиновая пигментация слизистой губ, щек, кожи вокруг губ;+
3) множественные кисты сальных желез;
4) опухоли мозга.

14. Для ювенильного полипоза характерно наличие

1) ворсинчатых полипов;
2) гамартомных полипов;
3) гиперпластических полипов;
4) преобладания в полипах секреции эпителия желез.+

15. Если выявлена патогенная герминальная мутация в гене АРС то это подтверждает наличие у пациента

1) MUTYH-ассоциированного полипоза;
2) семейного аденоматоза толстой кишки;+
3) синдрома Пейтца-Егерса;
4) спорадического колоректального рака.

16. Злокачественная трансформация полипов при тяжелой форме заболевания происходит в

1) 10-12 лет;
2) 13-17 лет;
3) 18-25 лет;+
4) 26-30 лет.

17. Классическая форма семейного аденоматоза толстой кишки вызывается мутацией в гене

1) MYH;
2) STK11;
3) АРС;+
4) РМS2.

18. Клинический мониторинг при ослабленной форме САТК включает

1) ирригоскопию;+
2) колоноскопию;+
3) рентген органов грудной клетки;
4) ультразвуковое исследование органов брюшной полости.+

19. Колоноскопию при MYH-ассоциированном полипозе проводят с

1) 10-15 лет;
2) 20-25 лет;+
3) 30-35 лет;
4) 40 лет.

20. Колоноскопию при синдроме Пейтца-Егерса проводят с

1) 18 лет;+
2) 28 лет;
3) 38 лет;
4) после 40 лет.

21. Локализация мутации в центральном регионе гена АРС приводит к развитию

1) классической формы САТК;+
2) ослабленной формы САТК;
3) рака мочевого пузыря;
4) рака органов ЦНС.

22. Мутация в гене АРС от больного родителя передается ребенку с вероятностью

1) 25%;
2) 50%;+
3) 50% девочке, 25% мальчику;
4) 50% мальчику, 25% девочке.

23. Мутация гена АРС передается по наследству

1) большей степени женскому полу;
2) независимо от пола;+
3) только женскому полу;
4) только мужскому полу.

24. Наиболее часто встречающимися мутациями при MUTYH-ассоциированном полипозе являются

1) делеции;
2) инсерции;
3) миссенс-мутации;+
4) нонсенс-мутации.

25. Наиболее часто встречающимися мутациями при семейном аденоматозе толстой кишке являются

1) делеции и нонсенс-мутации;+
2) инсерции;
3) мутации сайта сплайсинга;
4) мутации сдвига рамки считывания.

26. Наиболее частой локализацией десмоидной опухоли в брюшной полости является

1) большой сальник;
2) брыжейка поперечной ободочной кишки;
3) брыжейка сигмовидной кишки;
4) брыжейка тонкой кишки.+

27. Наиболее частой локализаций полипов при синдроме Пейтца-Егерса является

1) желудок и двенадцатиперстная кишка;
2) сигмовидная и прямая кишка;
3) слепая и восходящая ободочная кишка;
4) тощая и подвздошная кишка.+

28. Наиболее частой причиной возникновения семейного аденоматоза толстой кишки является

1) дисбактериоз;
2) мутация гена MLH 1 или МSH 2;
3) супрессия гена АРС, ответственного за нормальную пролиферацию семейного аденоматоза толстой кишки;+
4) хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке.

29. Наиболее частыми и постоянными симптомами при семейном аденоматозе толстой кишке являются

1) метеоризм и боли в животе;+
2) отрыжка и склонность к жидкому стулу;
3) тошнота и склонность к запорам;
4) частый стул с примесью слизи и крови.+

30. Наличие герминальной мутации в гене STK11 характерно для

1) MUTYH-ассоциированного полипоза;
2) семейного аденоматоза толстой кишки;
3) синдрома Линча;
4) синдрома Пейтца-Егерса.+

31. Наследственным заболеванием, связанным с развитием колоректального рака, и имеющим аутосомно-рецессивный тип наследования является

1) MUTYH-ассоциированный полипоз;+
2) семейный аденоматоз толстой кишки;
3) синдром Ли-Фраумени;
4) синдром Пейтца-Егерса.

32. Ослабленная форма семейного аденоматоза толстой кишки характеризуется

1) головными болями;
2) клиническими проявлениями в 40-45 лет;+
3) малигнизацией в возрасте старше 50;+
4) наличием менее 100 полипов в толстой кишке;+
5) расположением полипов в правых отделах толстой кишки.+

33. Первые симптомы классической формы САТК появляются с возраста

1) 14-16 лет;+
2) 17-19 лет;
3) 20-25 лет;
4) 26-30 лет.

34. При классической форме САТК повышены риски развития опухолей внекишечной локализации для

1) головного мозга;
2) двенадцатиперстной кишки;
3) почек;+
4) щитовидной железы.

35. При семейном аденоматозе толстой кишки и наличии рака не выше 6 см от края ануса необходимо выполнить

1) колпроктоэктомию с илеостомией по Бруку;+
2) колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки;
3) колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и формированием тазового тонкокишечного резервуара;
4) субтотальную резекцию толстой кишки с илеоректальным анастомозом.

36. При семейном аденоматозе толстой кишки образования представлены

1) аденомами;+
2) гамартомными полипами;
3) псевдополипами;
4) ювенильными полипами.

37. Риск развития колоректального рака при классической форме семейного аденоматоза толстой кишки составляет

1) 100%;+
2) 30%;
3) 50%;
4) 80%.

38. Риск развития колоректального рака при ослабленной форме семейного аденоматоза толстой кишки возрастает после

1) 30 лет;
2) 40 лет;
3) 50 лет;+
4) 60 лет.

39. Риск развития колоректального рака при синдроме Пейтца-Егерса составляет

1) 15-20%;
2) 35-40%;+
3) 60-70%;
4) 70-80%.

40. Семейный аденоматоз – это _______________________ наследственный синдром

1) аутосомно-доминантный;+
2) аутосомно-рецессивный;
3) не сцепленный с полом;
4) сцепленный с полом.

41. Синдром Гарднера характеризуется

1) сочетание САТК с опухолями желудка;
2) сочетанием САТК с опухолями костей;
3) сочетанием САТК с опухолями мягких тканей, остеомами костей черепа, десмоидными опухолями;+
4) сочетанием САТК с опухолями центральной нервной системы, новообразованиями щитовидной железы.

42. Сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с опухолями эндокринных желез носит название

1) синдром Гарднера;
2) синдром Золлингера-Эллисона;+
3) синдром Олфилда;
4) синдром Тюрко.

43. Сочетание семейного аденоматоза толстой кишки со злокачественными опухолями центральной нервной системы

1) синдром Гарднера;
2) синдром Олфилда;
3) синдром Пейтца-Егерса;
4) синдром Тюрко.+

44. Тактика лечения семейного аденоматоза толстой кишки заключается в

1) лечении клизмами с соком травы чистотел;
2) сегментарной резекции толстой кишки;
3) удалении всей толстой кишки;+
4) эндоскопической полипэктомии.

45. Характерным типом наследования для MUTYH-ассоциированного полипоза является

1) аутосомно-доминантный;
2) аутосомно-рецессивный;+
3) сцепленный с Y-хромосомой;
4) сцепленный с Х-хромосомой.

46. Характерным типом наследования для АРС-ассоциированного семейного аденоматоза толстой кишки является

1) аутосомно-доминантный;+
2) аутосомно-рецессивный;
3) сцепленный с Y-хромосомой;
4) сцепленный с Х-хромосомой.

47. Характерным типом наследования для ювенильного полипоза является

1) аутосомно-доминантный;+
2) аутосомно-рецессивный;
3) сцепленный с Y-хромосомой;
4) сцепленный с Х-хромосомой.

48. Хирургическое лечение семейного аденоматоза толстой кишки при отсутствии рака прямой кишки выполняется в объеме

1) колпроктэктомии;
2) колэктомии с брюшно-анальной резекцией прямой кишки;
3) колэктомии с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и формированием тазового тонкокишечного резервуара;+
4) субтотальной резекции толстой кишки с илеоректальным анастомозом.

49. Частота встречаемости пациентов с синдромом Пейтца-Егерса среди европейцев

1) 1 на 100-200 человек;
2) 1 на 500-1000 человек;
3) 1 на 5000-10000 человек;
4) 1 на 50000-200000 человек.+

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Колопроктология, Онкология, Хирургия.