Тест с ответами по теме «Острое повреждение почек при инфекционных болезнях: этиология, патогенез, клинико-лабораторная диагностика, лечение» | Тесты НМО с ответами

1. Активация преренин-ангиотензивной системы при гиповолемии приводит к образованию

1) аденозинтрифосфата;
2) ангиотензина-2;+
3) лейкотриенов;
4) оксида азота.

2. В патогенезе гемолитико-уремического синдрома шигатоксин связывается с рецептором

1) 5-HT3-R (серотониновым);
2) CD-14;
3) Gb-3 (глоботриаосилцерамидом);+
4) Gly-R (глициновым).

3. Липополисахариды микроорганизмов индуцируют продукцию цитокинов клетками, несущими рецептор

1) CD-14;+
2) CD-18;
3) CD-4;
4) CD-8.

4. Наиболее часто используемым вазопрессорным препаратом при остром повреждении почек у больных с гиповолемией является

1) Допамин;
2) Норэпинефрин;+
3) Фенилэфрин;
4) Эпинефрин.

5. Недостаточное кровообращение почек при гиповолемии активирует

1) аденилатциклазную систему;
2) преренин-ангиотензивную систему;+
3) простагландины Е;
4) фактор некроза опухолей «альфа».

6. Основными растворами, используемыми с целью восполнения недостатка внеклеточной жидкости у больных с острым повреждением почек на фоне гиповолемии являются

1) гипертонические кристаллоиды;
2) изотонические кристаллоиды;+
3) коллоиды;
4) растворы аминокислот.

7. Острое повреждение почек предполагает нарастание креатинина

1) ≥ 1,5 раза от исходного, которое произошло в течение 1 суток;
2) ≥ 1,5 раза от исходного, которое произошло в течение 7 суток;+
3) ≥ 3 раза от исходного, которое произошло в течение 1 суток;
4) ≥ 3 раза от исходного, которое произошло в течение 7 суток.

8. Острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом имеет характер

1) постренальный;
2) преренальный;
3) преренальный + ренальный;+
4) ренальный.

9. Острое повреждение почек при гиповолемическом шоке у больных с дегидратацией имеет характер

1) постренальный;
2) преренальный;+
3) ренальный;
4) ренальный + постренальный.

10. Острое повреждение почек при инфекционно-токсическом шоке имеет характер

1) постренальный;
2) преренальный;+
3) ренальный;
4) ренальный + постренальный.

11. Острое повреждение почек ренального генеза возникает при

1) брюшном тифе;
2) гиповолемическом шоке;
3) инфекционно-токсическом шоке;
4) лептоспирозе.+

12. Патогенез гемолитикоуремического синдрома связан с

1) афлатоксином;
2) стафилолизином;
3) шигатоксином;+
4) эндотоксином.

13. При второй стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1) < 0,3 мл/кг/ч за ≥ 24 часа;
2) < 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов;
3) < 0,5 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа;+
4) анурия в течение ≥ 12 часов.

14. При второй стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1) 1,5-1,9 раза;
2) 2,0-2,9 раза;+
3) 3 раза;
4) 4 раза.

15. При гиперволемии у больных с острым повреждением почек показаны диуретики

1) калийсберегающие;
2) осмотические;
3) петлевые;+
4) тиазидные.

16. При гиперкалиемии у больных с острым повреждением почек показаны диуретики

1) калийсберегающие;
2) осмотические;
3) петлевые;+
4) тиазидные.

17. При гиповолемическом шоке повреждения морфологической структуры почек незначительны, если продолжительность ишемии почек не более

1) 1-2 часов;+
2) 12-24 часов;
3) 24-48 часов;
4) 6-12 часов.

18. При необходимости кратковременной седации больных с острым повреждением почек рекомендуют использовать

1) Диазепам;
2) Пропофол;+
3) Хлорпромазин;
4) Хлорпротиксен.

19. При относительной гиповолемии спазм прекапилляров в почках и открытие артериовенозных шунтов происходит под действием

1) катехоламинов;+
2) липополисахаридов микроорганизмов;
3) оксида азота;
4) простациклинов.

20. При первой стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1) < 0,3 мл/кг/ч за ≥ 24 часа;
2) < 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов;+
3) < 0,5 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа;
4) анурия в течение ≥ 12 часов.

21. При первой стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1) 1,5-1,9 раза;+
2) 2,0-2,9 раза;
3) 3 раза;
4) 4 раза.

22. При третьей стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1) < 0,3 мл/кг/ч за 6-12 часов;
2) < 0,3 мл/кг/ч за ≥ 24 часа;+
3) < 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов;
4) < 0,5 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа.

23. При третьей стадии острого повреждения почек уровень креатинина крови превышает

1) 176,8 мкмоль/л;
2) 26,5 мкмоль/л;
3) 353,6 мкмоль/л;+
4) 684,2 мкмоль/л.

24. При третьей стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1) 1,5-1,9 раза;
2) 2,0-2,9 раза;
3) 3 раза;+
4) 4 раза.

25. Причиной развития преренального острого повреждения почек при инфекционной патологии чаще являются

1) гемолитико-уремический синдром;
2) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
3) инфекционно-токсический шок;+
4) лептоспироз.

26. Пусковым механизмом гиповолемического шока при дегидратационном синдроме, приводящем к острому повреждению почек, является

1) активация аденилатциклазы с увеличением синтеза циклического аденозинмонофосфата;+
2) взаимодействие эндотоксинов возбудителей с клетками, несущими рецептор CD-14;
3) продукция клетками организма провоспалительных цитокинов.

27. Цитокином с мощным вазодилятаторным эффектом является

1) аденилатциклаза;
2) оксид азота;+
3) циклический аденозинмонофосфат;
4) циклический гуанозинмонофосфат.

28. Этиологическими факторами гемолитико-уремического синдрома чаще выступают

1) Rickettsia mooseri;
2) Salmonella typhi;
3) Shigella dysenteriae;+
4) Staphylococcus aureus.